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b bloquants


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bonjour

 

je ne comprends pas comment on peut traiter HTA avce des betas bloquants alors qu'ils saturent les recepteurs B adré et donc diminuent leur activité pour les Beta2 de dilattateur des coronaires et pour beta 1 de la frequence cardiaque 

on aurait dionc besoin en cas HTA de vasodilatateur si la lumieres des arteres sont reduites provoquant cette HTA 

 

merci 

  • Ancien Responsable Matière
Posted

Salut 🙂 

En fait le B-bloquants se fixent sur les récepteurs B-adrénergiques pour empêcher la fixation de l'adrenaline et de la noradrenaline (qui en condition normale augmentent la contraction du coeur et la fréquence cardiaque via ces récepteurs) qui peuvent parfois à long terme endommager le coeur et les vaisseaux (car trop forte contractilité et vasoconstriction).
Les b-bloquants servent donc à saturer les récepteurs pour éviter la fixation de l'adrénaline et de la noradrenaline, et donc entraînent une vasodilatation et un abaissement de la fréquence cardiaque et de la contractions du muscle cardiaque, d'où leur utilisation en cas de HTA. 

J'espère que ca a pu t'aider 😉 

Posted

salut 

yess mais pourtant il me semble que les recepteurs Beta2 sont bien vasodilatateurs des bronches comme des coronaires du coup tjrs en HTA pq limiter son effet ..

 apres pour labaissement je suis daccord car les beta1 augmentent la contraction des fibres musculaires et donc du myocarde 

 

 

 

  • Ancien Responsable Matière
  • Solution
Posted

Coucou! Vous verrez en deuxième année pourquoi on traite l’HTA avec les beta-bloquants, les B-1 adrenergiques comme @Oli dit, sont tachycardisants et stimulent le sytème renine angiotensine aldosterone qui est hypertenseur. ce qui peut créer sur le long terme une hypertension (car le debit cardiaque est trop important) du coup on donne des beta bloquants cardio selectifs (contre les beta 1 uniquement). 

On peut donner des beta bloquants (à la fois B-1 et beta 2 bloquants), c’est une histoire cheloue et paradoxale, car on s’est rendu compte que les recepteurs beta2 sont surtout périphériques et l’effet beta 1 l’emporte sur l’effet beta 2. Deuxième raison c’est que l’on pense que c’est parce que chez l’insuffisant cardiaque on a une désensibilisation des récepteurs beta 2 adrénergiques au niveau du cœur et en donnant des beta bloquants on permet de restaurer la sensibilité et traiter l’insufficance cardiaque. Ils sont donc donnés en traitement de première intention chez l’insuffisant cardiaque hypertendu. Pour ta culture gé, on n’a que 3 beta 2 bloquants qui sont efficaces pour ce que je viens d’expliquer (le calvedilol est le plus prescrit). Le reste des beta bloquants sont contre indiqués pour l’hypertendu du coup parce qu’on inhibe l’effet vasodilatateur.

 

Tu n’a pas à retenir tout ca pour la paces, c’est juste pour t’expliquer le pourquoi du comment, vu que j’avais dû mal à le comprendre l’annee derniere aussi. Du coup rappel toi qu’on donne des beta bloquants (beta 1-bloquants) pour traiter l’HTA!

 

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