INR/accidents hémorragiques

[OxyGenS]

Qqun pourrait me réexpliquer cette partie du cours svp ? J'ai pas trop compris ce qui sert à détecter puis à réguler la dose (et la dose de quoi ?)

 

Merci

[ValentineMartel]

Coucou, 

 

En fait la vitamine K permet d’activer des facteurs de coagulation. La vitamine devient ensuite inactive, et sa forme inactive est en fait la forme oxydée. Pour redevenir active, elle doit donc se réduire. Cette réaction se fait sous l’action d’une reductase. Cette enzyme s’appelle VKORC1. Comme c’est une protéine, elle est codée par un gène. Des mutations sur ce gène permette un polymorphisme de cette enzyme. La mutation vue en cours c’est le remplacement d’une guanine par une adénine en position 1639. Comme tu le sais on a deux chromosomes, donc on va trouver trois cas de figures : 

- G/G (homozygote) 

- G/A (hétérozygote) 

- A/A (homozygote) 

 

La position 1639 est située dans la région promotrice du gène. La présence d’une adénine à la place d’une guanine permet en fait de diminuer la transcription du gène (et donc de l’enzyme).

 

Donc en plus de ce polymorphisme, il faudra adapter la dose d’anti-coagulant. Les anti-vitamine K sont des médicaments qui vont inhiber la reductase et empêcher la vitamine K de redevenir active (et par conséquent empêcher la coagulation). 

 

Donc quand on met en lien c’est deux informations on se rend compte qu’une adénine entraîne moins d’enzymes, et que les anti-coagulants inhibent le peu d’enzymes qu’il y a. 

 

Donc pour un homozygote A/A, il faudra diminuer la dose d’anticoagulants, puisqu’il n’y a déjà pas bcp d’enzymes, donc si on en inhibe trop, on risque l'hémorragie ! 

 

L’INR en fait c’est un taux qui permet de surveiller les facteurs de coagulation, s’il est trop bas il n’y a pas assez de coagulation, s’il est trop haut c’est l’inverse. Et ensuite tu as des normes en fonction des AVK  

[OxyGenS]

Merci bcp @ValentineMartel c'est bien plus clair !