XinSki14 Posted December 30, 2019 Posted December 30, 2019 (edited) Bonjour, pouvez vous m'expliquer pourquoi l'item B est vrai svp ? Merci Excusez moi, je n'arrive pas à joindre la photo du QCM... J'espere que vous le trouverez dans la librairie. C'est annale de biomolécules 2015, QCM 9 item B et le QCM 14 que je n'ai pas compris Merci d'avance Edited December 30, 2019 by alex07 Quote
Picha Posted December 30, 2019 Posted December 30, 2019 Salut ! Alors il faut que tu saches que les leucotriènes peuvent devenir des peptido-leucotriènes. Il me semble que c'est le seul lipide qui puisse se lier à des peptides. Donc si tu vois qu'un lipide est marqué par un peptide (donc ici par la cystéine radioactive), il faut que tu penses directement aux leucotriènes. Et donc si cette molécule en est est un, sa biosynthèse sera inhibée par des inhibiteurs de lypoxygénases. Quote
Ancien Responsable Matière Solution marie-a81 Posted December 30, 2019 Ancien Responsable Matière Solution Posted December 30, 2019 COUCOU !! Concernant l'item B du QCM 9, on veut en venir au fait qu'à partir de l'acide arachidonique et de la cysteine, tu peux obtenir ce qu'on appelle le LTC4, c'est à dire une association entre une leucotriène et le glutathion (Pour rappel, le gluthation est de la forme suivante : Gly-Cys-Glu, d'où le marquage de la cystéine). Et en effet, la synthèse du LTC4 peut être bloquée si on bloque les lipoxygénases car on ne pourra pas former de leucotriènes ! QCM 14 : A. Comme dis dans la correction proposée par le TAT, c'est le cholestérol libre qui est marqué, les triglycérides ne peuvent donc pas l'être ! B. La CEPT permet notamment de transférer des ester de cholestérols depuis les HDL vers les VLDL rémnants. Ainsi, les HDL vont perdre des ester de cholestérols (qui sont toujours bien marqués au C14) et au contraire les VLDL vont en gagner. Donc vu que les HDL perdent des ester de cholestérol, leur radioactivité aussi va diminuer. C. La protéine SR-B1 permet de capter sélectivement les ester de cholestérol que contenaient les HDL. Or, les VLDL sont captés et internalisés grâce aux récepteurs Apo B100/E, ce qui n'a rien à voir avec la protéine SR-B1, donc si cette dernière est déficitaire cela n'importera pas l'internalisation ni la captation des VLDL ! D. Idem que l'item précédent mais avec la réflexion inverse. c'est de la protéine SR-B1 que l'on a besoin pour capter les lipides présents dans les HDL et non du recepteur apo B 100/E. E. En effet, une fois internalisés, les résidus de VLDL vont relarguer leurs ester de cholestérols dans le foie et ce dernier relarguera alors du cholestérol sous forme libre dans la bile (marqué au C14) et en transformera une autre partie en acides biliaires. J'espère t'avoir aidé, n'hésite pas si jamais c'est pas clair ! Quote
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