Questions en vrac sur les lipoprotéines

[Rebelle]

Hello,

Par rapport aux QCMs du poly d'entraînement distribué en biomol, j'avais quelques petites questions :

ITEM : Un patient atteint d'un défaut en apoA devrait avoir un taux plasmatique de HDL anormalement bas --> VRAI

Pourtant, j'avais compris que l'apoA(1) activait la LCAT, on obtenait donc du CE dans les HDL qui pouvait être ensuite internalisé sélectivement par les récepteurs SRB1.

Ensuite :

QCM : Certains patients sont porteurs d'une anomalie familiale de l'apoB100, due à la mutation du résidu Arg3500, un AA nécessaire à la liaison au récepteur apoB/E

ITEM : ces patients se présentent cliniquement comme des patients porteurs de mutation du récepteur apoB/E --> VRAI

Est-ce qu'on veut dire par là que les anomalies entre ces 2 tableaux cliniques s'apparentent (par justement la liaison qui ne se fait pas) ?

 

Voilà merci d'avance !

 

 

Edited December 29, 2019 by Rebelle

[Jadilie]

L'ApoA1 active bien la LCAT, qui en estérifiant le chlestérol permet de transformer les pré-HDL (discoïdales) en HDL (sphériques).

[Rebelle]

En effet, faute de frappe mais merci pour ta réponse ça m'a permis de voir que je confondais !

[Jadilie]

il y a 11 minutes, Rebelle a dit :

Est-ce qu'on veut dire par là que les anomalies entre ces 2 tableaux cliniques s'apparentent (par justement la liaison qui ne se fait pas) ?

Je dirais oui, mais ta formulation est un peu floue. Ce qui veut dire cet item c'est que cette anomalie aura exactement les mêmes conséquences cliniques qu'une mutation du récepteur, qui sera dans les deux cas incapable de reconnaître les LDL.

[Rebelle]

Oui, c'est ce que je voulais entendre, désolée pour ma formulation