Métabo HDL

[Please]

Bonjour !

Les notes que j'ai prises en cours ne sont pas très claires sur ce que deviennent les HDL après qu'elles aient été "conformées" grace a la LCAT. Est ce que quelqu'un pourrait m'éclairer svp ? ^^

J'ai aussi du mal a clarifier les 3 différents types de liaison des interactions Ligand/recepteur LDL, si qlq pouvait me le réexpliquer ça serait juste génial

Merci beaucoup ! (et désolé)

Edited December 20, 2019 by Please

[SJr]

Il y a 13 heures, Please a dit :

Les notes que j'ai prises en cours ne sont pas très claires sur ce que deviennent les HDL après qu'elles aient été "conformées" grace a la LCAT. Est ce que quelqu'un pourrait m'éclairer svp ? ^^

foie - HDL discoide -> tissu où il prend du C -> recontre LCAT -> produit du LysoPC membranaire et du CE intra lipoprot là il a deux choix ou faire coucou au LDL/chyl ou retour au foie via Rc SRB

 

Il y a 14 heures, Please a dit :

J'ai aussi du mal a clarifier les 3 différents types de liaison des interactions Ligand/recepteur LDL, si qlq pouvait me le réexpliquer ça serait juste génial

 

pour les LDL si c'est normal => Rc Apo B/E si c'est spumeux => SrA non ? mais la subtilité c'est que le ApoB/E il est tissulaire et hépatique non  ? donc x3 récepteurs LDL ?

[Auto-arrosoir]

Le 20/12/2019 à 10:46, Please a dit :

Les notes que j'ai prises en cours ne sont pas très claires sur ce que deviennent les HDL après qu'elles aient été "conformées" grace a la LCAT. Est ce que quelqu'un pourrait m'éclairer svp ? ^^

Les HDL naissent "immatures" dans le sang sous forme d'HDL discoïdes aplatis et contiennent trèèèèèèèèèèèèèèèèèèèèèèèès peu de cholestérol ester, ils vont se balader dans le sang, interagir avec les protéines ABCA1 présentes dans les tissus, pour s'enrichir de Cholestérol (dans sa membrane). L'Apo A1 va activer la LCAT VASCULAIRE  qui permet de transférer l'AG d'une PC sur le cholestérol pour former ainsi du cholestérol ester. La LCAT permet la maturation d'un HDL discoïde en HDL globulaire riche en CE.

 

Le 20/12/2019 à 10:46, Please a dit :

J'ai aussi du mal a clarifier les 3 différents types de liaison des interactions Ligand/recepteur LDL, si qlq pouvait me le réexpliquer ça serait juste génial

 

Au niveau du foie ou avec les fibroblastes (sujet normal):

Liaison totale= liaison Recepteur médiée + pynocytose

 

Le LDL se lie grâce à son ApoE à son recepteur ApoB100/ApoE spécifique présent dans le foie et dans les fibroblastes. Cette liaison est donc saturable

Le LDL peut rentrer via des vésicules de pinocytose comme vu en Biocell avec Mme. Jonca. Cette liaison est aspécifique, récepteur indépendante et donc non saturable

 

Au niveau de l'Endothélium (athérosclérose):

Si les LDL restent concentrés dans le sang, ils vont s'oxyder et être pris en charge par des recepteurs spécifiques des HDL : le recepteur SRB1 ou scavenger B1 présents dans l'endothélium ( notamment dans les macrophages). Il y aura toujours un peu de pinocytose aussi!

 

 

Le 20/12/2019 à 10:46, Please a dit :

Merci beaucoup ! (et désolé)

moooh t'es trop chou(e), pas de soucis et bon courage pour la suite!

[Please]

il y a 33 minutes, Auto-arrosoir a dit :

Les HDL naissent "immatures" dans le sang sous forme d'HDL discoïdes aplatis et contiennent trèèèèèèèèèèèèèèèèèèèèèèèès peu de cholestérol ester, ils vont se balader dans le sang, interagir avec les protéines ABCA1 présentes dans les tissus, pour s'enrichir de Cholestérol (dans sa membrane). L'Apo A1 va activer la LCAT VASCULAIRE  qui permet de transférer l'AG d'une PC sur le cholestérol pour former ainsi du cholestérol ester. La LCAT permet la maturation d'un HDL discoïde en HDL globulaire riche en CE.

 

 

Au niveau du foie ou avec les fibroblastes (sujet normal):

Liaison totale= liaison Recepteur médiée + pynocytose

 

Le LDL se lie grâce à son ApoE à son recepteur ApoB100/ApoE spécifique présent dans le foie et dans les fibroblastes. Cette liaison est donc saturable

Le LDL peut rentrer via des vésicules de pinocytose comme vu en Biocell avec Mme. Jonca. Cette liaison est aspécifique, récepteur indépendante et donc non saturable

 

Au niveau de l'Endothélium (athérosclérose):

Si les LDL restent concentrés dans le sang, ils vont s'oxyder et être pris en charge par des recepteurs spécifiques des HDL : le recepteur SRB1 ou scavenger B1 présents dans l'endothélium ( notamment dans les macrophages). Il y aura toujours un peu de pinocytose aussi!

 

 

moooh t'es trop chou(e), pas de soucis et bon courage pour la suite!

Hello !! @Auto-arrosoir (pseudo original par ailleurs )

Merci pour les différents types de liaison c'est beaucoup plus clair !! Juste, concernant les HDL, la partie que je n'avais pas coprises arrive après interaction avec la LCAT, comment elles sont dégradées, interactions avec CETP... C'est tout ça qui n'est pas très clair haha ^^

Merci d'avannncee !

[Auto-arrosoir]

Ok du coup jreprend à partir de la LCAT!

 

• La lipase LCAT transforme le CHL des HDL en esters de CHL pour former les HDL3 qui sont +
volumineux et sphériques. Ils possèdent donc l’Apo-A1 mais aussi l’Apo-A2.
Puis ils vont subir une deuxième intervention de la LCAT qui va les transformer en HDL2, encore plus volumineux, car gonflés en esters de CHL.

 

•Ces interventions de LCAT ne sont pas infinies car elles sont interrompues :
• Soit par la lipase CETP qui va donc transmettre les esters de CHL produits aux VLDL tout en apportant des TAG aux HDL. Ainsi, on retrouve le métabolisme des VLDL qui, de part cet apport d’esters de CHL vont devenir des LDL, qui vont être captés par le foie.
• Soit elles se mettent au contact du récepteur du foie : les récepteurs SR-BI qui captent les esters de CHL des HDL. On a une captation sélective des esters de CHL que les HDL transportait → libération dans les hépatocytes. Ce n’est donc pas toute la particule HDL qui est captée par le foie !
 

•Une fois qu’il est capté par le foie il disparaît en évacuant le CHL par la bile, ou alors le cholestérol se transforme en acide biliaires.

 

voilou, est ce que j’ai répondu à la question ou je suis toujours hors sujet?