MaHa_logène Posted December 15, 2019 Posted December 15, 2019 bonjour je me demande on fait comment pour résoudre les qcms de ce type, vu que dans le cours je me pense pas qu'on a déjà vu cette molécule Q.C.M. 34. En considérant la molécule suivante : β-D-galactopyranosyl-(1-4)-β-D-glucopyranosyl-(N-eicosanoyl)-sphingosine A. Cette molécule est un ganglioside B. Dans les cellules, cette molécule est localisée majoritairement sur le feuillet interne de la membrane plasmique C. L’action d’une sphingomyélinase C sur cette molécule permet de libérer la Neicosanoyl-sphingosine D. Dans la maladie de Gaucher, l’hydrolyse incomplète de cette molécule conduit à l’accumulation cellulaire de β-D-glucopyranosyl-(N-eicosanoyl)-sphingosine E. L’hydrolyse de cette molécule en présence de Na+OH- libère de l’arachidonate de sodium. Rappel : acide arachidonique : C20:4 (n-6) Quote
Solution clara3107 Posted December 15, 2019 Solution Posted December 15, 2019 Coucou @MaHa_logène, pour ce genre de QCM tu as besoin de connaître le cours sur les sphingo-glycolipides. A) Tu sais qu'un ganglioside est porteur d'un acide sialique, ce qui n'est pas le cas de notre molécule donc c'est faux. B) Les sphingoglycolipides sont situés sur le feuillet externe de la mp (rappel : PE et PS intérieur et PC et SP extérieur) donc c'est faux. C) La sphingomyélinase C clive entre le phosphate et le céramide dans le cas d'une sphingomyéline par exemple mais n'a donc pas d'effet sur un sphingoGLYCOlipide car c'est une liaison glycosidique donc c'est faux. D) La maladie de Gaucher est un déficit en bêta-glucosylcéramidase qui clive entre le β-D-glucopyranosyl et le (N-eicosanoyl)-sphingosine, effectivement si cette enzyme est déficiente on obtiendra une accumulation de β-D-glucopyranosyl-(N-eicosanoyl)-sphingosine donc c'est vrai. E) La liaison N-acyl est résistante aux hydrolyses acide et alcaline donc c'est faux. Voilà, j'espère t'avoir aidé, bon courage pour les révisions!! Quote
MaHa_logène Posted December 15, 2019 Author Posted December 15, 2019 On 12/15/2019 at 7:41 PM, clara3107 said: B) La maladie de Gaucher est un déficit en bêta-glucosylcéramidase qui clive entre le β-D-glucopyranosyl et le (N-eicosanoyl)-sphingosine, effectivement si cette enzyme est déficiente on obtiendra une accumulation de β-D-glucopyranosyl-(N-eicosanoyl)-sphingosine donc c'est vrai. Expand mais du coup il vas se passer quoi pour β-D-galactopyranosyl? sinon pour le reste c'est clair c'était juste du cour je me suis perdue en regardant la molécule merciiii beaucoup!!!! Quote
clara3107 Posted December 16, 2019 Posted December 16, 2019 Ce dont je me souviens c'est que les différentes parties glucidiques etaient coupées les unes après les autres par des glucosidases je crois et ça bloque juste pour la dernière.. désolée je n'en sais pas Bien plus... avec plaisir!! Quote
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