ERRATA Colle n°11 09/12/19 - Biomol

[Le_Nain]

 ">🎄Bonjour à tous et Joyeux Noël pour cette colle de Noël !!!

 

Vous pouvez débattre ici des potentiels errata de la colle concernant la partie Biomol !

 

J'espère que vous avez passez un bon premier semestre, Le Tutorat vous souhaite bon courage pour les révisions !

 

La Tutobise à tous

[Amonbofis]

Salut, mercii pour la colle !!

Juste une précision sur La stade de HDL mature radioactif (je vois pas trop comment on peut ajoutez des HDL discoïdes marquée avec du cholestérol radioactif, vu que les discoïdes n’en contiennent pas) , et du coup j’ai considéré qu’ils étaient matures à partir du moment où ils devenaient globulaire, c’est à dire seulement après avoir capté le cholestérol tissulaire. Du coup je voyais pas pourquoi le plasma devait contenir la CETP et la LCAT ?! Pour moi pour maturer une HDL, seule l’ABCA1 est nécessaire. 

Du coup on doit considérer le stade mature comme étant juste avant la captation hépatique ?

 

et deuxième problème ( désolé, je pinaille)

qcm 28A : si on avait un aldéhydes gras ou alcool gras en sn1, on aurait pu avoir les mêmes résultats non ?

Edited December 9, 2019 by Amonbofis

[Guest Hello]

Bonjour ! J’ai quelques questions sur la colle  

pour le qcm 23 , je pensais qu’il devenait mature quand ils n’étaient  Plus globulaire ducoup seulement avec l’aide de LCAT , CEPT joue dedant aussi ? 

Et pour la E , si le pb venait de ABCA 1 on ne pourrait pas les observé à leur forme immature puisque c’est le cholestérol qui est radioactif , es ce qu’on Pourrait m’eclairer S’il vous plait merciii

 

pour la 24 C c’est les chilo qui sont les moins dense e donc en haut non ? 

 

Derniere petite pour la 28 a  

on nous dit « vous pourriez » on ne pas savoir non ? Si on avait une liaison éther en 1 , on obtiendrait pareille je crois ( je suis pas sûr c’est pour ça  pour qu’on m’eclaire ) 

 

mercibeaucoup ! 

[alpanda]

Salut ! Merci pour cette super colle de Noël, 

j'ai une petite hésitation pour la 21 D... on nous dit que l'internalisation des LDL est défectueuse (et c'est compté vrai) mais en soit elle ne l'est pas non ? Seule la liaison est défecteuse pour moi... a part si on considère que s'il n'y a pas de liaison il n'y a pas d'internalisation. Mais du coup pour moi le système est fonctionnel mais n'a juste pas l'opportunité de fonctionner (houla je pars loin mdr)

 

Ah et aussi pour la 22B, j'ai coché vrai, la liaison n'est-elle pas la liaison totale (spécifique et non spécifique) et donc insaturable ?

Et je suis d'accord avec Hello pour la 24C : les LDL ne sont pas les lipoprotéines les moins denses 

 

Merciiii

Edited December 9, 2019 by alpanda

[Maxilase]

  On 12/9/2019 at 1:34 PM, Guest Hello said:

Bonjour ! J’ai quelques questions sur la colle  

pour le qcm 23 , je pensais qu’il devenait mature quand ils n’étaient  Plus globulaire ducoup seulement avec l’aide de LCAT , CEPT joue dedant aussi ? 

Et pour la E , si le pb venait de ABCA 1 on ne pourrait pas les observé à leur forme immature puisque c’est le cholestérol qui est radioactif , es ce qu’on Pourrait m’eclairer S’il vous plait merciii

 

pour la 24 C c’est les chilo qui sont les moins dense e donc en haut non ? 

 

Derniere petite pour la 28 a  

on nous dit « vous pourriez » on ne pas savoir non ? Si on avait une liaison éther en 1 , on obtiendrait pareille je crois ( je suis pas sûr c’est pour ça  pour qu’on m’eclaire ) 

 

mercibeaucoup ! 

Expand  

La 23 E j'ai le même avis, il n'y aurait pas de HDL immatures si pas de ABCA1  donc c'est pas un problème de maturation... :3

24 C aussi je suis d'accord et pour la D il me semblait que c'était Chylo<LDL<VLDL<HDL

La 26 B pourquoi le catabolisme protéique permet la resynthèse glucidique?

Edited December 9, 2019 by Maxilase

[maestro]

je rejoins mes collegues sur la 24)c)d,

Par rapport à la 25)b, 

Chez le patient, la pente augmente <=> -1/Kd augmente <--> 1/Kd diminue <--> Kd augmente <--> Affinité diminue... 

 

[Imaudium]

  On 12/9/2019 at 1:34 PM, Invité Hello said:

Bonjour ! J’ai quelques questions sur la colle  

pour le qcm 23 , je pensais qu’il devenait mature quand ils n’étaient  Plus globulaire ducoup seulement avec l’aide de LCAT , CEPT joue dedant aussi ? 

Et pour la E , si le pb venait de ABCA 1 on ne pourrait pas les observé à leur forme immature puisque c’est le cholestérol qui est radioactif , es ce qu’on Pourrait m’eclairer S’il vous plait merciii

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Visiblement on a tous été perturbé par le QCM 23 C et E 

Moi j'ai été plus perturbée par l'intitulé qui nous demandait d'obtenir des HDL matures radioactives possédant déjà du cholestérol radioactif... Si nos HDL n'arrivent pas à maturité, pour moi, ce n est pas un manque de cholestérol puisquon en a déjà dedans ? Donc pas de probleme de déficit ABCA1... Et pour la CETP elle permettrait de donner des CE radioactifs aux VLDL à la limite mais j'ai du mal à comprendre pourquoi elle permettrait de rendre les HDL radioactives et matures ?

[Guest Invitée]

  On 12/9/2019 at 2:27 PM, Sushi said:

 

Visiblement on a tous été perturbé par le QCM 23 C et E 

Moi j'ai été plus perturbée par l'intitulé qui nous demandait d'obtenir des HDL matures radioactives possédant déjà du cholestérol radioactif... Si nos HDL n'arrivent pas à maturité, pour moi, ce n est pas un manque de cholestérol puisquon en a déjà dedans ? Donc pas de probleme de déficit ABCA1... Et pour la CETP elle permettrait de donner des CE radioactifs aux VLDL à la limite mais j'ai du mal à comprendre pourquoi elle permettrait de rendre les HDL radioactives et matures ?

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Coucou il me semble que ce qu’il faut retenir comme étant des HDL matures c’est des HDL qui ont reçu du cholestérol par la protéine ABCA1 et des TG par échange avec les VLDL donc grâce a la CETP c’est pour ca que la C et la E sont comptées vraies en plus pour la E on te dit « cela peut provenir » donc tu peux jamais exclure que ce soit pas du a un déficit de cette protéine rien te prouve le contraire j’espère que j’aurais pu un peu t ‘Aider

[Guest Blabla]

  On 12/9/2019 at 1:42 PM, Maxilase said:

La 23 E j'ai le même avis, il n'y aurait pas de HDL immatures si pas de ABCA1  donc c'est pas un problème de maturation... :3

24 C aussi je suis d'accord et pour la D il me semblait que c'était Chylo<LDL<VLDL<HDL

La 26 B pourquoi le catabolisme protéique permet la resynthèse glucidique?

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Salut ! Alors pour la 24C je suis pas d’accord avec toi la on te parle d’un SDS PAGE pas sur acétate de cellulose donc en PAGE c’est bien les plus petites particules qui migreront le plus loin donc c’est bien vldl puis HDL pck les LDL sont plus petites donc iront plus loin que les vldl sur un PAGE

[Guest Blabla]

  On 12/9/2019 at 3:21 PM, Invité Blabla said:

Salut ! Alors pour la 24C je suis pas d’accord avec toi la on te parle d’un SDS PAGE pas sur acétate de cellulose donc en PAGE c’est bien les plus petites particules qui migreront le plus loin donc c’est bien vldl puis HDL pck les LDL sont plus petites donc iront plus loin que les vldl sur un PAGE

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Pardon ca m’a corrige automatiquement je voulais mettre c’est bien vldl inférieures a LDL

[Guest anita]

Bonjour, merci pour cette colle !!

J'ai quelques soucis avec les items suivant:

-21C on sait que l'ApoB100 contient plus d'aa que ApoB48. ApoB100 faisant 4536aa et étant mutée sur le 3527 comment pouvons nous savoir que l'ApoB48 a une sq d'aa inférieure à 3527aa ? Puisque l'item comptée vrai nous affirme qu'elle est complètement normale.

-21D l'anomalie de l'ApoB100 indique qu'il y a un défaut de liaison des LDL aux rcp, car ces derniers ne sont pas reconnus par le rcp mais ça n'indique en rien que la capacité d'internalisation est défectueuse non? Si sur ce patient on lui injectait des LDL possédant l'ApoB100 normale ses cellules serait probablement capable de les capter et de les internaliser

-24C ce ne sont pas les chylomicrons qui ont la densité la plus faible ? Je pensais que ce serait donc eux qui serait retrouvé à la surface

-25A Puisque la pente du patient est supérieure à la pente du témoin on a -1/KDparient>-1/KDtémoin donc KDtémoin<KDpatient donc affinité témoin> affinité patient, ou bien il y a quelque chose que je n'ai pas bien compris. Quelqu'un peut m'expliquer ?

[Guest Maxilase]

  On 12/9/2019 at 3:21 PM, Guest Blabla said:

Salut ! Alors pour la 24C je suis pas d’accord avec toi la on te parle d’un SDS PAGE pas sur acétate de cellulose donc en PAGE c’est bien les plus petites particules qui migreront le plus loin donc c’est bien vldl puis HDL pck les LDL sont plus petites donc iront plus loin que les vldl sur un PAGE

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Merci bien noble inconnu

[Angelep]

  On 12/9/2019 at 4:33 PM, Invité anita said:

Bonjour, merci pour cette colle !!

J'ai quelques soucis avec les items suivant:

-21C on sait que l'ApoB100 contient plus d'aa que ApoB48. ApoB100 faisant 4536aa et étant mutée sur le 3527 comment pouvons nous savoir que l'ApoB48 a une sq d'aa inférieure à 3527aa ? Puisque l'item comptée vrai nous affirme qu'elle est complètement normale.

-21D l'anomalie de l'ApoB100 indique qu'il y a un défaut de liaison des LDL aux rcp, car ces derniers ne sont pas reconnus par le rcp mais ça n'indique en rien que la capacité d'internalisation est défectueuse non? Si sur ce patient on lui injectait des LDL possédant l'ApoB100 normale ses cellules serait probablement capable de les capter et de les internaliser

-24C ce ne sont pas les chylomicrons qui ont la densité la plus faible ? Je pensais que ce serait donc eux qui serait retrouvé à la surface

-25A Puisque la pente du patient est supérieure à la pente du témoin on a -1/KDparient>-1/KDtémoin donc KDtémoin<KDpatient donc affinité témoin> affinité patient, ou bien il y a quelque chose que je n'ai pas bien compris. Quelqu'un peut m'expliquer ?

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Pour la 21C l'ApoB48 contient les premiers 48% de la séquence de l'ApoB100 d'où son nom, or la mutation se faisait sur le 3527 elle n'est pas contenu dans ka séquence de l'ApoB48

[Bremsstrahlung]

Salut tout le monde, 

24C: PASSE FAUSSE, bien sur c'est les chilomicrons qui seront au dessus lors de l'ultracentrifugation

24D: Attention, on est ici en SDS-PAGE et non en electrophorese sur acétate de cellulose donc la migration sera bien celle écrit dans l'item D, soit par taille uniquement.

 

  On 12/9/2019 at 3:15 PM, Invité Invitée said:

Coucou il me semble que ce qu’il faut retenir comme étant des HDL matures c’est des HDL qui ont reçu du cholestérol par la protéine ABCA1 et des TG par échange avec les VLDL donc grâce a la CETP c’est pour ca que la C et la E sont comptées vraies en plus pour la E on te dit « cela peut provenir » donc tu peux jamais exclure que ce soit pas du a un déficit de cette protéine rien te prouve le contraire j’espère que j’aurais pu un peu t ‘Aider

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voila, tout est résumé ici pour les questions sur le QCM 23

 

  On 12/9/2019 at 4:33 PM, Invité anita said:

-21D l'anomalie de l'ApoB100 indique qu'il y a un défaut de liaison des LDL aux rcp, car ces derniers ne sont pas reconnus par le rcp mais ça n'indique en rien que la capacité d'internalisation est défectueuse non? Si sur ce patient on lui injectait des LDL possédant l'ApoB100 normale ses cellules serait probablement capable de les capter et de les internaliser

 

-25A Puisque la pente du patient est supérieure à la pente du témoin on a -1/KDparient>-1/KDtémoin donc KDtémoin<KDpatient donc affinité témoin> affinité patient, ou bien il y a quelque chose que je n'ai pas bien compris. Quelqu'un peut m'expliquer ?

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21D: Ici on ne te parle pas de température d'expérimentation donc tu ne peux pas réellement savoir si l'anomalie est a la liaison ou a l'internalisation, or considere que ton patient est malade et que donc si il a un défaut de liaison, l'internalisation sera défectueuse par analogie. cela aurait été different si il avait parlé de température, attention en annales ! 

25A: la tu fais erreur dans ton raisonnement, pulsa pente sera grande plus ton kD sera petit et donc ton affinité grande, n'hésite pas a venir a la perm demain si tu as besoin d'explication !

 

  On 12/9/2019 at 1:08 PM, Amonbofis said:

qcm 28A : si on avait un aldéhydes gras ou alcool gras en sn1, on aurait pu avoir les mêmes résultats non ?

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28A: Si on avait utilisé la methanolyse alcaline douce, ca aurait aussi coupé le phosphate et l'ethanolamine/Choline donc tu n'aurai rien vu lors de l'incubation au phosphate et a la choline, donc pas des résultats identiques. J'avoue que la correction est un peu chelou mais l'item est faux pour autant

[Jadilie]

Bonjour ! Merci pour cette dernière colle de l'année

 

A la 21E, on considère que les TAG ne sont transportés que par les chylomicrons ? Dans le tableau du cours y a marqué qu'ils sont aussi transportés par les VLDL et un peu les IDL.