DrR Posted December 1, 2019 Posted December 1, 2019 (edited) slt je comprends pas comment on peux savoir avec les données si les liaisons et internalisations se font via le recepteur ou sans recepteur surtout la A : le patient 1 lie autant de ldl que le témoin mais il a moins d'internalisation, mais les 70mg de ldl sont internalisés via les recepteurs ou non ? ABD pour le 16 : sur des cellules d'un patient atteint de la maldie de wolman caractérisée par un défaut génétique de l'activité lipase acide lysosomiale : -ces cellules accumuleront dans le cytosol du CE" (f) : c'est prc c'est dans les lysosomes ? -ces cellules accumuleront dans les lysosomes des triacylgyclérols"(v) : pourquoi ? y a pas de TG dans les LDL Edited December 1, 2019 by DrR Quote
Ancien Responsable Matière Liliputienne Posted December 1, 2019 Ancien Responsable Matière Posted December 1, 2019 (edited) Et zépartiii pour la biomol dominicale Ton témoin te donne les indications des conditions dites "normales" (et c'est pour ça qu'on l'appelle le témoin -interventionetautop,dropthemic-) Ainsi tu vas pouvoir comparer ton témoin aux patients : P1 et P3 ont un taux de liaison quasiment identique au témoin : donc pas de problème de liaison ici P2 a un taux trèèès inférieur : donc déjà ici y'a soucis, ça veut dire que les LDL de ton patient si ils veulent rentrer dans les fibroblast es ils vont pas pouvoir utiliser les récepteurs ; il vont donc pénétrer de façon récepteur indépendante P1 et P3 ont par contre un taux de LDL internalisées trèèès inférieur au témoin, donc on a un soucis d'internalisation ici. Item A : C'est vrai ! Tu vois que pour P1 on a une bonne liaison au récepteur mais pas d'internalisation, donc une mutation est envisageable (et c'est bien le récepteur apoB/E vu qu'on parle des LDL ici) Item B : Encore une fois vrai ! Si le récepteur ne s'exprime pas, ça va être compliqué d'établir quelconque liaison Item C : Faux ! On n'a aucun soucis de liaison ici, les taux sont les mêmes que le témoin Item D : Yep ! Tes LDL ils aiment pas beaucoup rester dans la circulation, c'est pas trop leur truc, alors ils vont chercher à rentrer dans les fibroblastes à tout prix ! Alors si la liaison au récepteur est défectueuse (vu que les taux sont bas par rapport au témoin) tes LDL ils décident de pénétrer sans leur aide donc de façon non récepteur dédiée (parce que YOLO après tout) Est-ce que ça va mieux ? Edit : oups j'avais pas vu que tu en avais rajouté (ô joie) il y a 20 minutes, DrR a dit : ces cellules accumuleront dans le cytosol du CE" (f) Errata il y a 20 minutes, DrR a dit : ces cellules accumuleront dans les lysosomes des triacylgyclérols"(v) : pourquoi ? y a pas de TG dans les LDL Si il y en a ! Et l'item est bien vrai puisque la lipase acide dans la maladie de Wolman n'hydrolyse pas le TG ni les CE donc on a bien une accumulation de TG dans les lysosomes ! (et c'est pas super nouvelle) Edited December 1, 2019 by Liliputienne Quote
DrR Posted December 1, 2019 Author Posted December 1, 2019 il y a 8 minutes, Liliputienne a dit : Et zépartiii pour la biomol dominicale Ton témoin te donne les indications des conditions dites "normales" (et c'est pour ça qu'on l'appelle le témoin -interventionetautop,dropthemic-) Ainsi tu vas pouvoir comparer ton témoin aux patients : P1 et P3 ont un taux de liaison quasiment identique au témoin : donc pas de problème de liaison ici P2 a un taux trèèès inférieur : donc déjà ici y'a soucis, ça veut dire que les LDL de ton patient si ils veulent rentrer dans les fibroblast es ils vont pas pouvoir utiliser les récepteurs ; il vont donc pénétrer de façon récepteur indépendante P1 et P3 ont par contre un taux de LDL internalisées trèèès inférieur au témoin, donc on a un soucis d'internalisation ici. Item A : C'est vrai ! Tu vois que pour P1 on a une bonne liaison au récepteur mais pas d'internalisation, donc une mutation est envisageable (et c'est bien le récepteur apoB/E vu qu'on parle des LDL ici) Item B : Encore une fois vrai ! Si le récepteur ne s'exprime pas, ça va être compliqué d'établir quelconque liaison Item C : Faux ! On n'a aucun soucis de liaison ici, les taux sont les mêmes que le témoin Item D : Yep ! Tes LDL ils aiment pas beaucoup rester dans la circulation, c'est pas trop leur truc, alors ils vont chercher à rentrer dans les fibroblastes à tout prix ! Alors si la liaison au récepteur est défectueuse (vu que les taux sont bas par rapport au témoin) tes LDL ils décident de pénétrer sans leur aide donc de façon non récepteur dédiée (parce que YOLO après tout) Est-ce que ça va mieux ? Edit : oups j'avais pas vu que tu en avais rajouté (ô joie) Errata Si il y en a ! Et l'item est bien vrai puisque la lipase acide dans la maladie de Wolman n'hydrolyse pas le TG ni les CE donc on a bien une accumulation de TG dans les lysosomes ! (et c'est pas super nouvelle) @Liliputienne merciiiiiiii toujours présente ! juste j'ai une question peut etre un peu bete, comment on sait qu'on mesure que les liaisons et internalisations recepteur médié ici ? pour le temoin y a 100 de liaison et 600 d'internalisation, l'internalisation est majoritairement sans recepteur non ? et pour la B : les 10 mg de liaison c'est donc sans récépteur ? Quote
Ancien Responsable Matière Liliputienne Posted December 1, 2019 Ancien Responsable Matière Posted December 1, 2019 Ohhh je vois ta confusion ! En fait le témoin te donne les valeurs de référence mais il ne faut trop "réfléchir" sur ces données. Il n'y a pas nécessairement de logique entre le fait que tu aies 100 en liaison et 600 en internalisation (par contre j'insiste y'a que le témoin que tu remets pas en question (sinon va y avoir problème) ) Donc tu vois un exercice comme ça tu te dis :"OK ma valeur de référence c'est 100 si le chiffre du patient est différent y'a un soucis" Idem pour l'internalisation ! Mais tu ne réfléchis pas à la corrélation liaison/internalisation POUR LE TEMOIN (oui oui j'insiste mais il faut vraiment que tu le comprennes) Pour le B : Les 10ng/mg représente la quantité de LDL liées (donc qui interagissent avec le récepteur) : c'est le titre de la ligne Révélation il y a 11 minutes, DrR a dit : juste j'ai une question peut etre un peu bete, Hep hep "Posez votre question et vous idiot une seconde, ne la posez pas et vous serez idiot toute votre vie" Albert Einstein ; écoute donc notre ami Albert, et pose toutes les questions dont tu as besoin, personne n'est là pour te juger Quote
DrR Posted December 1, 2019 Author Posted December 1, 2019 il y a 3 minutes, Liliputienne a dit : Ohhh je vois ta confusion ! En fait le témoin te donne les valeurs de référence mais il ne faut trop "réfléchir" sur ces données. Il n'y a pas nécessairement de logique entre le fait que tu aies 100 en liaison et 600 en internalisation (par contre j'insiste y'a que le témoin que tu remets pas en question (sinon va y avoir problème) ) Donc tu vois un exercice comme ça tu te dis :"OK ma valeur de référence c'est 100 si le chiffre du patient est différent y'a un soucis" Idem pour l'internalisation ! Mais tu ne réfléchis pas à la corrélation liaison/internalisation POUR LE TEMOIN (oui oui j'insiste mais il faut vraiment que tu le comprennes) Pour le B : Les 10ng/mg représente la quantité de LDL liées (donc qui interagissent avec le récepteur) : c'est le titre de la ligne Révéler le contenu masqué Hep hep "Posez votre question et vous idiot une seconde, ne la posez pas et vous serez idiot toute votre vie" Albert Einstein ; écoute donc notre ami Albert, et pose toutes les questions dont tu as besoin, personne n'est là pour te juger ok mercii !! oui en effet j'avais bloqué sur ça^^, donc si j'ai bien compris la ligne 1 : liaison au recepteur, ligne 2 :internalisation avec ou sans recepteur ? mais juste, comment il peux avoir une mutation homozygote ett avoir 10mg lié quand même ? (dsl je chipote mais voila quoi) Quote
Ancien Responsable Matière Solution Liliputienne Posted December 1, 2019 Ancien Responsable Matière Solution Posted December 1, 2019 Alors même si tu n'as pas besoin de pousser jusque là, la raison est génétique. Parce que tu as une mutation homozygote, certes, mais avec les erreurs de transcription/traduction, tu n'auras jamais une mutation qui fait que tu as absolument aucun récepteur synthétisé. Mais ça Titi il s'en fiche, il est très focus sur les chiffres, si il te donne 100 comme référence pour te faire comprendre qu'il y a un soucis il met un chiffre qui te paraitra aberrant (ici 10 par exemple mais ça aurait pu être 5 ou 20 au final c'est pas notre soucis, le seul truc qu'on veut savoir c'est que les récepteurs ne sont pas suffisamment synthéthisés pour permettre la liaison des LDL ) J'espère que c'est plus clair pour toi, et puis sincèrement, sur ce genre d'exo vraiment regarde l'énoncé, le tableau, t'as toutes les infos dedans et ne vas pas chercher trop alambiqué, c'est jamais le cas Quote
DrR Posted December 1, 2019 Author Posted December 1, 2019 (edited) il y a 4 minutes, Liliputienne a dit : Alors même si tu n'as pas besoin de pousser jusque là, la raison est génétique. Parce que tu as une mutation homozygote, certes, mais avec les erreurs de transcription/traduction, tu n'auras jamais une mutation qui fait que tu as absolument aucun récepteur synthétisé. Mais ça Titi il s'en fiche, il est très focus sur les chiffres, si il te donne 100 comme référence pour te faire comprendre qu'il y a un soucis il met un chiffre qui te paraitra aberrant (ici 10 par exemple mais ça aurait pu être 5 ou 20 au final c'est pas notre soucis, le seul truc qu'on veut savoir c'est que les récepteurs ne sont pas suffisamment synthéthisés pour permettre la liaison des LDL ) J'espère que c'est plus clair pour toi, et puis sincèrement, sur ce genre d'exo vraiment regarde l'énoncé, le tableau, t'as toutes les infos dedans et ne vas pas chercher trop alambiqué, c'est jamais le cas et merciiii ! très clair Edited December 1, 2019 by DrR Quote
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