syncytio13 Posted November 8, 2019 Posted November 8, 2019 Coucou! Tout d'abord, une question bête, je ne trouve pas la signification de AER dans mon cours, c'est l'acronyme de quoi ?? (je vous mets une capture d'une diapo) Ensuite, j'ai pas compris pourquoi l'achondroplasie entraînait l'arrêt de la croissance des os longs. Y a une mutation "activatrice" du récepteur FGFR3 donc comme il y a une mutation, FGF ne peut pas se fixer au récepteur donc il devrait y avoir une croissance sans arrêt vu que lorsqu'il n'y a pas de mutation, FGF a le rôle d'arrêter la prolifération et la différenciation des chondrocytes prolifératifs… Je sais pas si c'est très clair Merci ! Quote
Lubrachka Posted November 8, 2019 Posted November 8, 2019 L'AER c'est la crête ectodermique apicale Quote
syncytio13 Posted November 8, 2019 Author Posted November 8, 2019 @Lubrachka Merci ! En même temps comment s'y retrouver entre CEA et AER Quote
Lubrachka Posted November 8, 2019 Posted November 8, 2019 Avec plaisir ! J'avoue que c'est un peu lourd tout ces termes J'essaie de comprendre pour ta deuxième question... Quote
syncytio13 Posted November 8, 2019 Author Posted November 8, 2019 Je reformule parce que j'avoue c'est très flou C'était juste que le rôle de FGF c'est la régulation négative de l'ossification en arrêtant la prolifération et la différenciation des chondrocytes en se fixant sur son récepteur FGFR3. (jusque la on est d'accord?) Mais une mutation de ce récepteur devrait empêcher le FGF de s'y fixer ce qui empêcherait la régulation négative et donc si pas de régulation négative alors les chondrocytes continuent de proliférer et l'ossification continue Or l'achondroplasie qui se base sur cette mutation du FGFR3 entraîne l'arret de l'ossification (et du coup c'est complètement l'inverse de mon raisonnement) Quote
Solution Lubrachka Posted November 8, 2019 Solution Posted November 8, 2019 J'essaie de résumer : l'isoforme 3 FGF a bien une action négative sur la prolifération cellulaire et la différenciation des chondrocytes mais pour qu'il y ait un développement harmonieux, il faut une certaine dose d'inhibiteurs et une certaine dose d'activateurs (pour qu'il y ait un équilibre) Dans l'achondroplasie, le fait qu'il y ait une mutation activatrice surexprime l'activité de FGF3. Du coup il y aura encore plus d'inhibition de la prolifération cellulaire et la différenciation des chondrocytes (qui font parti du cartilage de croissance) donc pour faire plus simple : il y a "inhibition du cartilage de croissance" donc absence du cartilage de croissance à la naissance Je ne sais pas si c'est tout à fait juste mais c'est comme ça que je l'ai compris. il y a 3 minutes, syncytio13 a dit : C'était juste que le rôle de FGF c'est la régulation négative de l'ossification en arrêtant la prolifération et la différenciation des chondrocytes en se fixant sur son récepteur FGFR3. (jusque la on est d'accord?) Oui il y a 3 minutes, syncytio13 a dit : Mais une mutation de ce récepteur devrait empêcher le FGF de s'y fixer ce qui empêcherait la régulation négative et donc si pas de régulation négative alors les chondrocytes continuent de proliférer et l'ossification continue Non justement là dans cette maladie il y a une mutation qui fait qu'on surexprime le récepteur donc plus de FGF3 peuvent se fixer et donc inhiber Quote
syncytio13 Posted November 8, 2019 Author Posted November 8, 2019 Je vois !!! Merci ! En fait dans ma tête la mutation se faisait au niv du site sur lequel se fixe FGF.. enfin bref, du coup la mutation accentue l'inhibition et donc rupture de l'équilibre et donc arrêt de la croissance Quote
Lubrachka Posted November 8, 2019 Posted November 8, 2019 C'est ça ! (Attend quand même l'avis d'un tuteur on sait jamais si j'ai mal compris) Quote
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