Le marathon des questions, 6e saison (recherche)

[Soleneuh]

Booonsoir à toutes et à tous ! Aujourd'hui pour la 6e saison du marathon des questions, une épreuve de..... recherche !!  * clap clap clap *

est-ce que vous êtes prêts ? c'eeeeeeest parti !!

 

• béta-thalassémie :

- je ne sais plus ce qui avait été conclut là dessus, mais le lentivirus est un rétrovirus modifié ? comment fait-on pour identifier un vecteur lentiviral alors ?

 

- les drépanocytoses correspondent à une altération de structure suite à une biosynthèse anormale de leur synthèse de globine alors que les béta thalassémies correspondent à une altération de structure dues à des mutations ponctuelles de leurs gènes correspondants, c'est ça ?

 

- donc on aura plutôt quoi qui est muté dans les drépanocytose ? parce que j'ai du mal à distinguer ça des béta-thalassémies

 

• question random :

- c'est le système orhosympathique qui permet la constriction des reins et organes abdominaux lors de l'exercice physique ?

 

• disponibilité O2 :

- qcm 1E du poly du tat : Certaines vitamines empêchent ces réactions d'oxydations. FAUX
mais ensuite la correction parle notamment des vitamines C et E, du coup on est d'accords que l'item est vrai quand même ?

 

• dysrégulations métaboliques :

- 2D: A propos des cellules cancéreuses, l'isocitrate est transformé en 2-HG plutôt qu'en succinate. Puis le 2-HG induit un signalpseudo-hypoxique : inhibition des prolyl hydroxylases, non dégradation des facteurs de transcription HIF, VRAI
je comprends pas du tout cet item, pour moi l'isocitrate est transformé en 2-HG plutôt qu'en alpha-cétoglutarate ! (et pas succinate), parce que justement c'est cet alpha cétoglutarate qui est le cofacteur de la prolylhydrolase, elle même indispensable à l'ubiquitinylation de HIF, pour éviter qu'elle ne se lie à PKM2 et agisse comme un facteur de transcription... non ?
donc pour moi l'item est faux, c'est alpha-cétoglutarate et pas succinate dans la phrase...

 

- 2E  La SDH, succinate déshydragénase, qui participe au complexe 2 de la chaine respiratoire et au cycle de Krebs, dysfonctionne et entraîne une augmentation des radicaux libres et une augmentation du succinate, signal pseudo-hypoxique lui aussi. FAUX
                      la correction dit : L'activité résiduelle de la SDH mutée est suffisante pour ne pas affecter la chaîne respiratoire : les RO n'augmentent pas. Mais le succinate du cycle de Krebs si.
Mais je ne vois pas le rapport entre l'item et la correction et je ne vois pas ce qui est faux dans l'item

 

• récepteurs aux oestrogènes :

4D. La voie génomique est ERs dépendante ; une invalidation du gène ER(alpha) chez la souris (gène KO) peut donc entraîner une stérilité chez le mâle VRAI
je ne comprends pas

 

• le NO :

- la No synthase inductible ne nécessite pas de calcium pour fonctionner, mais du coup comment ça marche ? elle n'a pas besoin d'activation par de l'acétylcholine ? mais c'est une activité constitutive et constante du coup ? si non par quoi c'est induit alors ?

 

 

+ Il n'y a pas de qcms d'entrainements pour les 2 derniers cours que l'on a eu sur la polyarthrite rhumatoïde ?

 

 

Merci beaucoup à celui ou celle qui voudra bien m'aider :) 
 

 

edit = pour plus de visibilité => en vert les questions résolues   ce qu'il reste à résoudre est en noir

Edited May 4, 2019 by Soleneuh

[Chat_du_Cheshire]

je viens pour la partie commune à Rangueil

 

Citation

• question random :

- c'est le système orhosympathique qui permet la constriction des reins et organes abdominaux lors de l'exercice physique ?

yep ! c'est un sacrifice pour les organes vitaux comme le cerveau et le coeur

 

Citation

• disponibilité O2 :

- qcm 1E du poly du tat : Certaines vitamines empêchent ces réactions d'oxydations. FAUX
mais ensuite la correction parle notamment des vitamines C et E, du coup on est d'accords que l'item est vrai quand même ?

yep c'est bien vrai avec les vitamines C, D, E...

 

Citation

• récepteurs aux oestrogènes :

4D. La voie génomique est ERs dépendante ; une invalidation du gène ER(alpha) chez la souris (gène KO) peut donc entraîner une stérilité chez le mâle VRAI

en effet les homozygotes n'auront plus de d'ER(alpha) à l'origine d'une atrophie testiculaire et d'une stérilité, par contre je sais pas si le prof le dit en cours...

 

Citation

• le NO :

- la No synthase inductible ne nécessite pas de calcium pour fonctionner, mais du coup comment ça marche ? elle n'a pas besoin d'activation par de l'acétylcholine ? mais c'est une activité constitutive et constante du coup ? si non par quoi c'est induit alors ?

elle est activée suite à l'activation de cellules immunitaires

 

Citation

+ Il n'y a pas de qcms d'entrainements pour les 2 derniers cours que l'on a eu sur la polyarthrite rhumatoïde ?

dans les annales c'est une partie commune à l'immuno (cf TD d'immuno qui parle de ça)

[Soleneuh]

@Chat_du_Cheshire merciii pour tes réponses :) top !

il y a 18 minutes, Chat_du_Cheshire a dit :

dans les annales c'est une partie commune à l'immuno (cf TD d'immuno qui parle de ça)

aah d'accord, donc réviser l'immuno, c'est réviser les techniques pour répondre aux qcms sur la polyarthrite c'est ça ?

[Chat_du_Cheshire]

il y a 2 minutes, Soleneuh a dit :

@Chat_du_Cheshire merciii pour tes réponses top !

aah d'accord, donc réviser l'immuno, c'est réviser les techniques pour répondre aux qcms sur la polyarthrite c'est ça ?

c'est ça, dans les qcm d'immuno y'a toujours une situation expliquée dans l'énoncé, et parfois c'est la polyarthrite R perso' je vois pas l'intérêt de réviser cette partie du poly (sur la polyarthrite) mais ce n'est que mon avis

[Soleneuh]

il y a 13 minutes, Chat_du_Cheshire a dit :

c'est ça, dans les qcm d'immuno y'a toujours une situation expliquée dans l'énoncé, et parfois c'est la polyarthrite R perso' je vois pas l'intérêt de réviser cette partie du poly (sur la polyarthrite) mais ce n'est que mon avis

d'aaaaccord merci pour les conseils ^^

[Chat_du_Cheshire]

avec plaisir si Purpan passe par là il reste 2 parties !

[aymericz]

Salut @Soleneuh,

 

Il y a 11 heures, Soleneuh a dit :

je ne sais plus ce qui avait été conclut là dessus, mais le lentivirus est un rétrovirus modifié ? comment fait-on pour identifier un vecteur lentiviral alors ?

Je te mets ces trois sujets j'espère que tu trouveras bonheur:

 

Il y a 11 heures, Soleneuh a dit :

les drépanocytoses correspondent à une altération de structure suite à une biosynthèse anormale de leur synthèse de globine alors que les béta thalassémies correspondent à une altération de structure dues à des mutations ponctuelles de leurs gènes correspondants, c'est ça ?

Non c'est plutôt ça:

drépanocytose=biosynthèse normale et structure anormale

béta-thalassémies= biosynthèse anormale et structure normale

cf cette diapo du cours:

Il y a 11 heures, Soleneuh a dit :

on aura plutôt quoi qui est muté dans les drépanocytose ? parce que j'ai du mal à distinguer ça des béta-thalassémies

Déjà ce sont les mêmes gènes qui sont mutés dans les deux. Cependant, vu que drépanocytose=structure anormale, ça va être des mutation faux-sens qui font changer un AA et qui altère la structure mais pas la synthèse, alors que dans les béta-thalassémies la synthèse est altérée donc ce sont plutôt des mutations non-sens, ou des mutations qui affectent les sites impliqués dans la synthèse (sites d'épissage, promoteur…). Cf diapo du dessus aussi.

 

Il y a 12 heures, Soleneuh a dit :

2D: A propos des cellules cancéreuses, l'isocitrate est transformé en 2-HG plutôt qu'en succinate. Puis le 2-HG induit un signalpseudo-hypoxique : inhibition des prolyl hydroxylases, non dégradation des facteurs de transcription HIF, VRAI

L'item est un peu maladroit puisque l'isocitrate passe nécessairement par l'alpha cétoglutarate avant de devenir succinate ou 2-HG, donc vu que cette étape est nécessaire, l'item prend sons sens, finalement la question c'est est-ce que au lieu de se diriger vers le succinate, la voie de l'isocitrate va vers le 2HG.

 

Il y a 12 heures, Soleneuh a dit :

2E  La SDH, succinate déshydragénase, qui participe au complexe 2 de la chaine respiratoire et au cycle de Krebs, dysfonctionne et entraîne une augmentation des radicaux libres et une augmentation du succinate, signal pseudo-hypoxique lui aussi. FAUX

Pas d'augmentation des radicaux libres !

Voici la diapo qui répond à l'item:

 

Bon courage, et dis-moi si quelque chose n'est toujours pas clair !

[Soleneuh]

@aymericz merci beaucoup pour tes réponses :) 

 

il y a un  truc que je ne comprends toujours pas :

Bon ça ok :

- les AAV ne peuvent pas intégrer le génome de la cellule hôte = pas intéressantes pour la thérapie génique

- les rétrovirus peuvent intégrer le génome de la cellule hôte = mais pas assez intéressants car ils infectent les cellules en division (or les CSH  que l'on veut infecter sont des cellules quiescentes)

- les lentivurus (une particularité des rétrovirus) = peuvent à la fois intégrer le génome de la cible, mais aussi infecter des cellules quiescentes, c'est pour ça qu'on la les utiliser en thérapie génique !

c'est ça ?

* le point que je ne saisis pas c'est pourquoi on considère les CSH comme quiescentes, alors qu'au S1 on les qualifiaient avec "coef de prolifération élevé"

 

 

sinon j'ai tout compris merci beaucoup !! :)

[aymericz]

@Soleneuh,

il y a 4 minutes, Soleneuh a dit :

- les AAV ne peuvent pas intégrer le génome de la cellule hôte = pas intéressantes pour la thérapie génique

- les rétrovirus peuvent intégrer le génome de la cellule hôte = mais pas assez intéressants car ils infectent les cellules en division (or les CSH  que l'on veut infecter sont des cellules quiescentes)

- les lentivurus (une particularité des rétrovirus) = peuvent à la fois intégrer le génome de la cible, mais aussi infecter des cellules quiescentes, c'est pour ça qu'on la les utiliser en thérapie génique !

c'est ça ? 

yes!

Ce ne sont pas tant les cellules souches hématopoïétiques qui ont un fort potentiel de prolifération mais plutôt les progéniteurs (cf la biocell du S1 avec pour la lignée des GR une prolifération importante de BFU-E et CFU-E mais des divisions très rares des cellules souches). Finalement les CSH n'ont pas besoin de se diviser beaucoup vu le nombre de cellules qu'elles donnent pour une division, et elles sont, en dehors de tout événement majeur type hémorragie massive, la plupart du temps quiescentes.

 

C'est bon pour toi ?

[Soleneuh]

@aymericz oook je comprends merci beaucoup !!