TD Levade

[Sillianos]

Bonsoir

 

QCM 8A :

Pourquoi? C'est à cause de la condition optimal ?

 

QCM 17 :

Possible de le refaire ? J'ai vraiment rien compris..

(début de l'énoncé au 16 :)

 

QCM 18 DE :

J'peux réavoir une explication sur l'aspect Blanc / Bleu ? J'ai souvent du mal à distinguer dans les qcm..

 

QCM 23E :

(Même explication)

 

 

Annale 2018 R. QCM 16 :

Item --> BCD Il s'agit de QCMs de cours avec le graphique (qui arrive après) ou c'est par rapport à l'énoncé ?

 

Merci ! ^^

 

 

 

 

[Polochon]

Salut @Sillianos ! Je vais essayer d'être le plus claire possible, mais la réponse est un peu longue : bonne lecture ^^.

 

8A : Oui c’est bien ça, ici le plasmide ne peut pas se refermer car quand on te dit « dans des conditions optimales » ça veut dire qu’ils utilisent de la phosphatase alcaline.

 

17 :

A : si tu te réfères à la séquence trouvée au QCM 16 tu vois que la séquence « CAGCTG » reconnue par PvuII n’est présente que chez le sujet malade. La mutation du patient crée donc ce site PvuII.

B : chez le frère du patient et après action de l’enzyme de restriction, on repère 3 bandes. La bande du haut correspond au fragment de gène non coupé par l’enzyme de restriction et les 2 bandes du bas sont les 2 morceaux créés par la coupure du fragment par l’enzyme. Cela signifie qu’un allèle du gène G a été coupé (2 bandes du bas) et l’autre non (bande en haut). Le site de restriction n’existant que pour l’allèle muté, cela signifie qu’un allèle est muté (fragments du bas) et un non (fragment du haut). Ainsi le frère est donc hétérozygote pour la mutation.

C : ici on ne voit que les 2 bandes du bas. Il peut y avoir 2 raisons à cela : soit le patient est homozygote pour la mutation (les 2 allèles seront donc coupés), soit il possède une délétion complète du gène sur un des allèles (patient X0) et une mutation sur l’autre. Ainsi un des allèles sera coupé et apparaitra sous la forme de ces 2 bandes, et l’autre n’apparaitra pas.

D : comme dit ci-dessus, le cousin peut posséder une délétion complète du gène G sur un des allèles et posséder la mutation sur l’autre allèle.

E : ici le patient possède une séquence « CAGCTGCTG » et l’enzyme AlwNI reconnait la séquence « CAGNNNCTG ». Les « NNN » pouvant être n’importe quels nucléotides, si on remplace NNN par CTG on constate que l’enzyme peut reconnaitre l’allèle muté. Le patient étant homozygote pour la mutation, on obtiendra seulement les 2 bandes tronquées du bas, comme en utilisant PvuII.

NB : néanmoins le site de restriction reconnu par AlwNI est aussi présent chez l’allèle sain (si NNN = ATG), donc l’utilisation de cette enzyme couperait aussi l’allèle sain et ne permettrait pas de discriminer la mutation.

 

18DE et 23E : le vecteur possède le gène Lac Z codant pour la beta-galactosidase permettant de cliver un substrat chromogène et induire une couleur bleue.

Ainsi si ce gène est présent et non désorganisé dans un vecteur inséré dans des bactéries, les colonies seront de couleur bleue. Le stratagème utilisé pour savoir si le vecteur a inséré l’insert est alors la suivante : on va insérer l’insert au milieu du gène Lac Z.

Ainsi, si le vecteur a inséré correctement l’insert, celui-ci désorganisera le gène Lac Z qui ne pourra plus induire la couleur bleue chez les bactéries. Si les colonies sont bleues cela veut donc dire qu’un vecteur vide (avec Lac Z intact) a été inséré, mais si elles sont blanches cela veut dire que le vecteur a bien inséré l’insert.

 

16 B : l’héparine permet d’enlever tous les LDL qui sont liés aux fibroblastes mais non internalisés. La fraction relarguée est donc la partie liée, et la partie non relarguée est la partie internalisée.

Ici on te parle de la fraction liée donc relargable par l’héparine. A 37°C, les LDL liés peuvent entrer dans la cellule : on observe donc une diminution de la fraction liée. Ici on constate que la radioactivité est plus importante chez le patient que chez le sujet sain après incubation à 37°C : il y a donc plus de LDL liés chez le patient que chez le sujet sain. REPONSE VRAIE

16C : on te parle de la fraction internalisée donc non relargable par l’héparine. A 37°C, les LDL liés peuvent entrer dans la cellule : on observe donc une augmentation de la partie internalisée au cours du temps. On constate que la radioactivité de la partie non relargable est plus importante chez le sujet sain que chez le patient donc la fraction internalisée est plus importante chez le sujet sain que le patient. REPONSE VRAIE

16D : au temps 0, la radioactivité de la partie relargable est identique chez le sujet sain et chez le patient donc le nombre de récepteur est identiques chez les 2 sujets. REPONSE FAUSSE

NB : cela permet de prouver que le patient a un défaut d’internalisation et non de liaison.

 

Voila, j'espère que c'est bon pour toi, n'hésite pas si jamais c'est pas clair Bon courage pour la suite !!

[Sillianos]

Oh, merci beaucoup, je pense vraiment avoir compris ! @Polochon