Rangueil 2016 - QCM 3, 5, 6, 9, 16

[Emma-8827]

Bonjour

J’ai quelques beaucoooup de QCM de l’annale de recherche de 2016 qui me posent problème :

https://tutoweb.org/tat_librairie/Rangueil/Annales de Concours/2015-2016/S2/UE8 Recherche.pdf

Item 3C : je ne sais pas si j’ai bien compris pourquoi c’est faux. L’immunotransfert est une technique dénaturante, donc c’est possible si on utilise un anticorps dirigé contre un épitope séquentiel… Donc ici on sous-entend qu’on utilise que les anticorps mentionnés dans l’énoncé ?

Item 5C : dans ce QCM, l’anticorps présent dans le sérum de patient (NMO) reconnaît l’AQP4 seulement si elle est sous forme de tétramère (ce qui explique qu’on n’ait rien pour AQP4-M1 / NMO) ET si elle a la boucle extracellulaire (ce qui explique qu’on n’ait rien pour AQP4-mutée / NMO) ? Donc dans la colonne AQP4-mutée / NMO, l’AQP4 est présente sous forme de tétramères, mais l’épitope reconnu par l’AC n’est pas présent parce qu’il n’y a pas la boucle ? Mais pourquoi est-ce qu’on a à la fois des mono et des tétramères pour AQP4 et AQP4-mutée (et pas que des tétramères) ?

Item 6C : comment est-ce qu’on sait si p16 inhibe la cycline ou la CDK ? La cycline est d’expression cyclique… la CDK est toujours exprimée mais active que lorsqu’il y a la cycline… Donc pour moi c’est plus logique d’inhiber la cycline que la CDK.

Item 6D : pourquoi est-ce que c’est faux ? Altération = modification, et il y a bien modification de la progression du cycle !

Item 9D : pour favoriser la voie de la phosphorylation oxydative, quel cas de figure est-ce qu’il faudrait avoir ?

 

QCM16 : dans les résultats présentés, est ce que c’est juste de dire que FLIP retarde le clivage de la procaspase-8, et donc bloque son activité ? (Mais à partir de 8h, il y a clivage, donc elle retrouve son activité non ?)

 

Merci d'avance

 

Edited May 1, 2019 by Emma-8827

[Polochon]

Salut @Emma-8827 ! En effet c'est une belle série de questions que tu as là haha Je vais laisser l'immuno de côté pour l'instant car j'ai besoin de renfort et je vais essayer de t'expliquer pour les autres items.

 

6C : pour commencer, dans l’énoncé on te dit que le Palbociclib est un inhibiteur de CDK4. En injectant la forme mutée de p16 (qui n’a pas d’impact sur la progression du cycle comme expliqué plus bas) + le Palbociclib, tu obtiens exactement les mêmes résultats sur la 1^ère figure qu’après injection de p16. On peut donc penser que p16 agit comme le Palbociclib en inhibant CDK4 (mais on ne peut pas vraiment être sûr du mécanisme à ce stade).

La 2^ème figure te permet de renforcer cette idée : le Western Blot est réalisé après une immunoprécipitation faite avec CDK4. Au temps 0, tu vois qu’il y a une bande en utilisant un anticorps de révélation anti-cycline D ce qui signifie que la cycline D a été précipitée avec CDK4 et donc que la cycline D était liée à CDK4. Après injection de la forme sauvage de p16, tu remarques qu’il n’y a plus de bande en utilisant un Ac anti-cycline D mais qu’il y a une bande en utilisant un Ac anti-p16. Cela signifie que la cycline D n’a pas précipité avec CDK mais que p16 si. p16 s’est donc probablement liée à CDK4 à la place de la cycline D inhibant ainsi CDK4. L’explication était un peu longue, j’espère que j’ai été assez claire ..! 

 

6D : en regardant la 1^ère figure, tu vois qu’en injectant la forme mutée de p16, les bandes grises et noires sont de même taille ce qui signifient qu’il n’y a pas de modification de la répartition des cellules dans les différentes phases au temps 0 et après injection de cette forme mutée. La forme mutée de p16 n’induit donc pas de modification dan la progression du cycle.

 

9D : dans cet exemple, plus le gène g est exprimé, plus les muscles sont fatigables. Il y a donc une augmentation de la proportion de fibres glycolytiques (utilisant la glycolyse anaérobie) avec la quantité d'expression du gène g. Si le transgène favorisait la phosphorisation oxydative alors il y aurait une augmentation de la proportion en fibres oxydatives (utilisant la phosphorylation oxydative) et donc une diminution de la fatigabilité des muscles. T’as tout suivi ? 

 

16 : alors je pense que FLIP inactive la pro-caspase 8 mais qu’au bout de 8h il n’y a pas assez de FLIP pour inactiver toutes les pro-caspases du coup le clivage se fait quand même sur certaines pro-caspases. On peut imaginer qu’avec FLIP, un peu d’apoptose se fait malgré tout dès le début après induction de l’agent de stress TNF mais que le Western Blot ne détecte les formes clivées (actives) qu’au bout de 8h car avant la quantité est vraiment minime… Je sais pas si c'est très clair mais en gros avec FLIP tu auras une diminution de la quantité d'apoptose et un retardement des effets de l'agent de stress pour le coup oui. 

 

Voila n'hésite pas à demander des précisions et bon courage pour les révisions ! Et on revient vers toi pour tes 2 premières questions.

[Emma-8827]

Je crois que j'ai compris, it's perfect, merciii

Pour la 9D: ah oui je crois que je pensais à la phosphocréatine en fait (oups). Donc phosphorylation oxydative --> toujours pour les fibres oxydatives (I et IIa du coup?).

Pour le QCM 16: ce qu'on voit dans le Western Blot c'est donc la procaspase-8, et plus elle est clivée, plus elle est active ?

 

[Theomérase]

Salut @Emma-8827 ! je viens compléter les dernières questions haha 

Pour ce qui est de la 3C, je pense qu'on effectue effectivement la manip avec les Ac de l'énoncé (présents dans le sérum des patients) qui ne sont pas capables de reconnaître les Ag en conditions denaturantes (comme dit dans l'énoncé) ... La on te dit directement : "Les résultats de vos expérimentations vous permettent de conclure que " ce qui sous entend qu'on part du matériel de l'énoncé .

Pour l'item 5C, tu as effectivement raison les Ac NMO reconnaissent seulement les tetrameres en conditions non denaturantes+non réductrices et sur la boucle extracellulaire. Et simplement on voit des formes monomeres et tetrameres avec l'ac-anti-AQP4 parce qu'on te dit "L'AQP4 est exprimée sous forme de monomère et de tetramère" (j'avoue j'ai beugué aussi avant de le trouver haha)

Voilà j'espère que j'étais clair bon courage pour la fin des révisions !!

[Emma-8827]

Super, merci beaucoup

[Polochon]

Il y a 3 heures, Emma-8827 a dit :

Pour la 9D: ah oui je crois que je pensais à la phosphocréatine en fait (oups). Donc phosphorylation oxydative --> toujours pour les fibres oxydatives (I et IIa du coup?).

Ah oui d’accord je comprend mieux ta question du coup  Oui c’est ça ! 

 

Il y a 3 heures, Emma-8827 a dit :

Pour le QCM 16: ce qu'on voit dans le Western Blot c'est donc la procaspase-8, et plus elle est clivée, plus elle est active ?

Alors du coup oui car l’anticorps utilisé est dirigé contre la partie carboxy-terminale de la pro-caspase 8 et du coup si j’ai bien compris ta question, plus les bandes clivées sont épaisses, plus il y a de caspases activées 

[Emma-8827]

Oui c’est ça  Merci @Polochon et @Theomérase !