Essais clinique de rennes

[Auto-arrosoir]

Salut, quelqu’un pourrait confirmer ce que j’ai compris à propos de la BIA?

J’ai cru comprendre que la FAAH permet de passer de l’ac.arachidonique en anandamide qui agit sur CB1 et diminue les douleurs, puis elle re permet de passer de l’anandamide en Ac arachido.

La Bia inhibe la FAAH en empechant la synthèse de l’anandamide donc en augmentant la douleur.

mais alors pourquoi administer la BIA? On croyait qu’elle activait au contraire la FAAH?

[Lilette]

J'ai beau tourner le truc j'arrive pas à me souvenir ... J'ai réecouté le cours et il dit que le but du médicament était de renforcer l'action de l'anantamide sur le récepteur CB1 alors j'avoue que j'ai un peu de mal à comprendre 

Edited March 19, 2019 by Lilette

[chloe2948]

Salut ! 

 

En fait la FAAH permet la dégradation de l'anandamide en acide arachidonique, et donc lorsqu'on l'inhibe on obtient une plus grande quantité d'anandamide qui vont pouvoir aller agir sur les récepteurs du cannabis et donc oui permettre un soulagement de la douleur. 

 

Cette année, j'ai l'impression qu'il s'est un peu mélangé les pinceaux dans son explication, mais l'année dernière son explication était très claire.

 

J'espère que ça t'auras aidé  

[Lilette]

Ok! Oui effectivement c'était pas très clair cette année

Merci !

[chloe2948]

@Lilette Avec plaisir  

[Auto-arrosoir]

Du coup l’explication de l’année dernière etait laquelle? J’ai pas trop compris justement ce que t’as dit: si l’anandamide augment ca permet analgesie, cqui est bien, pourquoi ca a entrainé la mort d’un gars alors?

[chloe2948]

@B-msh L’année dernière il a expliqué ce que j’ai dit juste au dessus. La mort du mec est un peu un « mystère », le prof a dit qu’ils ne comprennent pas vraiment pourquoi c’est arrivé (maintenant ils doivent en savoir un peu plus, mais le prof ne donne aucun détail). 

[Chat_du_Cheshire]

@B-msh

@chloe2948

@Lilette

 

salut salut !

 

bon s'il a pas détaillé ça cette année ça doit pas être bien important mais au cas où j'essaie d'expliquer le pourquoi du comment :

 

Du coup cet accident a eu lieu en phase 1. Il était question d'une molécule au nom barbare BIA 10-2474 qui ciblait le système cannabinoïde. Le cannabis (tétrahydrocannabinol) interagit dans l'organisme par le RCPG CB1 et entraîne alors des effets psychiques (qui font partis des complications), des effets antalgiques, de l'épilepsie...

Il se passe que ce même récepteur CB1 peut aussi être stimulé par un ligand endogène : l'anandamide, provoquant des effets antalgiques. Cet anandamide est transformé en temps normal par l'enzyme FAAH en acide arachidonique ce qui permet sa régulation.

Ce qui se passe c'est qu'ils se sont rendus compte le BIA, inhibiteur de la FAAH, a entraîné chez l'individu une accumulation d'anandamide dans le cerveau (toxique ++) et donc sa mort.

 

j'espère que c'est plus clair !

[Auto-arrosoir]

Merci