Action vasorelaxante Monoxyde d'Azote :

[Sillianos]

Coucou, pourrait-on m'expliquer ce schéma, j'ai vraiment pas compris en cours quand le prof a parlé de ça, il m'a complétement perdu ^^'

 

Merci beaucoup !

[Chat_du_Cheshire]

Hey @Sillianos !

 

j'active le mode père Cheshire Castor

 

• Il était une fois     un certain nombre de facteurs capables d'augmenter la concentration intra-cytoplasmique de calcium dans le pays de la Cellule Endothéliale. Parmi eux des facteurs mécaniques tels que les forces de cisaillement surnommées parfois dans une autre contrée le shear stress, mais aussi des molécules vasodilatatrices comme l'acétylcholine, bradykinine... et même également des facteurs vasoconstricteurs comme l'angiotensine 2 ou les endothélines !

 

• Dans la cellule endothéliale se trouve une NO synthase endothéliale qui est, justement, calcium dépendante. Elle l'utilise pour synthétiser, comme son nom l'indique, du NO. Plus précisément, elle transforme une molécule de L-arginine en présence d'O2 en molécule de L-citrulline : la réaction libère du NO

 

• Ce-dernier diffuse au pôle basolatéral, en direction d'une autre contrée, la Cellule Musculaire Lisse. Les guanylate cyclases solubles sont activées, du GMPc est produit, des protéines kinases G sont aussi activées. Le calcium est alors capturé dans le RE ce qui provoque une relaxation musculaire.

 

 

'' et c'est pas fini ! ''

Tu peux remarque une flèche qui part des facteurs vasoconstricteurs (AT2 et endothélines) en direction de la CML. C'est parce que leur action s'exerce directement sur la CML via des récepteurs transmembranaires. La voie de phospholipase C-Ca++ est activée, le Ca++ augmente dans le cytosol et entraîne la contraction (et non la relaxation ici) de la CML.

 

Mais que se passerait-t-il s'il y avait trop de facteurs vasoconstricteurs ? Il y aurait occlusion des vaisseaux, les tissus manqueraient d'oxygène et c'est la... mort oupsiii

 

Heureusement, il existe aussi pour notre AT2 et nos endothélines des récepteurs (d'affinité moins élevée), mais au niveau de la Cellule Endothéliale (récepteur AT2 pour l'angiotensine 2 et ETB pour l'endothéline). Du Ca++ est produit, utilisé par la NO synthase endothéliale qui produit du NO qui diffuse à la CML, et hop relaxation qui limite notre vasoconstriction.

 

 

voilouuuu

 

[Sillianos]

Woaw mon sauveur, c'était si bien raconté / coloré !

Merci beaucoup @Chat_du_Cheshire  !

 

(changement de pp, j'avais pas reconnu)

[Chat_du_Cheshire]

à ton serviiice chef

 

  On 2/19/2019 at 7:05 PM, Sillianos said:

(changement de pp, j'avais pas reconnu)

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me suis permis une ptite folie

 

[elisacc]

@Chat_du_Cheshire j’ai screen la réponse tellement que c’est booooo

[Chat_du_Cheshire]

  On 2/20/2019 at 6:52 AM, elisacc said:

@Chat_du_Cheshire j’ai screen la réponse tellement que c’est booooo

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content que ça t'aide Elisa 

[BOBI]

Whaou @Chat_du_Cheshire

Merci 1000 fois! Le prof avait pas été très clair sur cette partie du cours mais grâce à toi j’ai tout compris !!! 

Par contre j’ai une petite question : quand tu dis à la fin que , qu’il existe aussi pour n AT2 et les endothelines des récepteurs d'affinité moins élevée, au niveau de la

CML je ne comprend pas très bien ... je pensais qu’ils étaient au niveau de la cellule endotheliale 

Merci encore !! 

[Chat_du_Cheshire]

à ton service @BOBI

 

oui tu as raison c'est une coquille c'est bien au niveau au niveau de la cellule endothéliale je vais rectifier !