Gally Posted February 9, 2019 Posted February 9, 2019 (edited) bonjour a tous, j'ai quelques difficultés sur les RCPG 1) je ne comprend pas très bien la notion de liant antagoniste (neutre) qui est dit pour une substance ne produisant aucun effet mesurable sur la cellule. je ne comprend pas très bien car pour moi si il ne produit rien de mesurable, il n'a alors aucun effet sur la cellule or antagoniste veut dire contre l'agoniste, il devrait alors avoir l'effet contraire a l'agoniste.... 2) je ne comprend pas aussi très bien le phénomène de désensibilisation, de ce que j'ai compris c'est a cause de la B aresthine qui séquestre le récepteur dans une vésicule en attendant que ce récepteur séquestré ai effectué sa 2° réponse.... et donc que tant que il ne l'a pas effectué il ne sera pas dégradé ou recyclé et donc pas de synthèse de récepteur pour 1° réponse??? 3) je ne comprend pas a quoi correspond la 2 éme réponse du récepteur séquestré par la B aresthine, est une réponse similaire a la 1° ? je veux dire as -t-elle le même rôle, genre activer elle aussi le même 2second messager? et aussi est ce que tout les récepteurs ont une 2 ° réponse 4) j'ai marqué dans mon cour : les récepteurs U dont l'agoniste est la morphine et l'antagoniste est la naloxone ont pour effet une analgésie , dépression respiratoire (d'ou les mort par overdose d'héroïne), le naloxone est donc un anti poison permettant de traiter une overdose de morphine ou d'héroïne. j'ai du me tromper dans la prise de note concernant la naloxone non? 5) j'ai aussi noté que la mutation de l'expression du récepteur CCR5 entrainait une résistance naturelle au VIH et que donc pour les traitement contre le VIH l'on donnait au patient un antagoniste du récepteur CCR5, je ne comprend pas trop le principe d'antagoniste dans les récepteurs (dans les ligands oui mais pas dans recepteurs). 6) je n'arrive pas a voir ou se situe la différence (sur quoi a lieu la mutation) pour les mutations activantes / inactivantes (sur le géne du récepteur ????) et les mutations d'expression du récepteur ( sur le ribosome du récepteur par exemple ????) merci a celui ou celle qui prendra le temps de me réponde ^^ Edited February 9, 2019 by Great_Teacher_Onizuka questions en plus parce que l'on en a jamais trop ? Quote
Solution Chat_du_Cheshire Posted February 9, 2019 Solution Posted February 9, 2019 Chalut, 1) Le 09/02/2019 à 15:23, Great_Teacher_Onizuka a dit : il devrait alors avoir l'effet contraire a l'agoniste... l'erreur est ici, il ne faut pas comprendre antagoniste et agoniste inverse (c'est l'agoniste inverse qui produit l'effet inverse). Les antagonistes ils n'ont aucun effet si utilisés tout seuls, donc il faut d'abord stimuler le récepteur pour les utiliser. 2) La désensibilisations est un phénomène temps-dépendant. Imagine un agoniste stimuler son RCPG : la protéine G est activée, recrute la GRK qui phosphoryle le récepteur sur son extrémité C-term. Le récepteur phosphorylé recrute alors la B-arrestine qui vient se complexer avec le récepteur, le complexe est ensuite internalisé dans des puits de clathrine. C'est pour ça qu'on dit que la B-arrestine est responsable de l'internalisation des RCPGs, mais pas de leur désensibilisation. Le récepteur étant internalisé, il n'existe plus de cible pour que le médicament puisse agir. C'est pour ça qu'on dit que c'est un phénomène temps-dépendant, il dépend du temps pendant lequel le récepteur est soumis à l'agoniste, et il y a désensibilisation puis internalisation en cas de temps long. ( @Sillianos ) 3) Le complexe a été internalisé, le récepteur est donc à l'intérieur des endosomes. Mais même ici il peut continuer à signaliser car le B-arrestine peut encore interagir avec des effecteurs intra-cellulaires. Puis le complexe peut soit être recyclé et revenir à la membrane, soit être dégradé dans les lysosomes. 4) non non c'est bien ça ! Quote
Gally Posted February 9, 2019 Author Posted February 9, 2019 @Chat_du_Cheshire chat vas bien ? , je te lève mon chat-pot pour cette réponse, c'est vraiment chat-rement de répondre a mon paver, j'espère que ce ne fut pas un chat-timent pour toi il y a une heure, Chat_du_Cheshire a dit : Les antagonistes ils n'ont aucun effet si utilisés tout seuls, donc il faut d'abord stimuler le récepteur pour les utiliser. c'est a cela que sert les partenaires non récepteurs? sans eux le ligand antagoniste neutre se lie mais pas de réponse intra cellulaire? pour a 4 je ne vois pas alors pourquoi le noxalone qui provoque une dépressions respiratoire est un médicament alors car l'on devrait en mourrir non d'une dépression respiratoire... d'accord merci beaucoup ( je ne sais pas si tu as vu les 2 autres questions que j'ai rajoutés^^) Quote
Chat_du_Cheshire Posted February 10, 2019 Posted February 10, 2019 Le 09/02/2019 à 17:35, Great_Teacher_Onizuka a dit : @Chat_du_Cheshire chat vas bien ? , je te lève mon chat-pot pour cette réponse, c'est vraiment chat-rement de répondre a mon paver, j'espère que ce ne fut pas un chat-timent pour toi Révélation c co com comb combo comb com co c Le 09/02/2019 à 17:35, Great_Teacher_Onizuka a dit : c'est a cela que sert les partenaires non récepteurs? sans eux le ligand antagoniste neutre se lie mais pas de réponse intra cellulaire? les partenaires non récepteurs c'est encore autre chose, ça n'a pas de rapport avec agoniste/antagoniste. Si je prends l'exemple du CRLR, récepteur de calcitonine capable de reconnaître CGRP et ADM, il doit avoir un partenaire non récepteur obligatoire qui est la protéine RAMP (RAMP1 pour CGRP et RAMP2/3 pour ADM). Si on on enlève RAMP, le ligand peut se lier mais ne peut pas signaliser ! Le 09/02/2019 à 17:35, Great_Teacher_Onizuka a dit : pour a 4 je ne vois pas alors pourquoi le noxalone qui provoque une dépressions respiratoire est un médicament alors car l'on devrait en mourrir non d'une dépression respiratoire... c'est la morphine qui peut provoquer une dépression respiratoire et un emesis, ce sont 2 effets indésirables ! Le 09/02/2019 à 15:23, Great_Teacher_Onizuka a dit : 5) [...] et que donc pour les traitement contre le VIH l'on donnait au patient un antagoniste du récepteur CCR5, je ne comprend pas trop le principe d'antagoniste dans les récepteurs (dans les ligands oui mais pas dans recepteurs). j'ai pas noté quelque chose de tel dans mon cours l'an dernier, mais seulement la première partie de la phrase ([...]), mais sinon c'est normal de parler d'antagoniste de récepteur (l'antagoniste se fixe sur le récepteur) Le 09/02/2019 à 15:23, Great_Teacher_Onizuka a dit : 6) je n'arrive pas a voir ou se situe la différence (sur quoi a lieu la mutation) pour les mutations activantes / inactivantes (sur le géne du récepteur ????) et les mutations d'expression du récepteur ( sur le ribosome du récepteur par exemple ????) oui c'est sur le gène du récepteur, c'est simplement un changement d'AA ! Quote
Gally Posted February 10, 2019 Author Posted February 10, 2019 @Chat_du_Cheshire super! merci beaucoup j'ai tout compris ^^ Quote
Chat_du_Cheshire Posted February 10, 2019 Posted February 10, 2019 il y a 3 minutes, Great_Teacher_Onizuka a dit : @Chat_du_Cheshire super! merci beaucoup j'ai tout compris ^^ super ! Good luuuuck Quote
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