Emma-8827 Posted February 8, 2019 Posted February 8, 2019 (edited) Bonjour ! J'ai une question concernant les agonistes et antagonistes des récepteurs de la partie sur les récepteurs canaux... ou plutôt, j'aimerais vérifier que mon raisonnement tient à peu près la route : Une augmentation de l'excitabilité des cellules correspond à une dépolarisation membranaire, c'est-à-dire une diminution de la différence de potentiel entre l'intérieur de la cellule et le milieu extracellulaire. La cellule étant chargée plus négativement qu'en extracellulaire, il faut donc une entrée d'ions positifs dans la cellule pour donner lieu à une dépolarisation. Au contraire, une entrée de charges négatives provoque une augmentation de la polarisation (hyperpolarisation), la différence de potentiel est augmentée, le seuil d'excitabilité augmente (= l'excitabilité de la cellule diminue ?). Il faudra plus de charges positives pour dépolariser la membrane. Donc, dans le cas du récepteur GABA-A, les agonistes augmentent l'effet du GABA: il y a plus de charges négatives qui entrent, donc hyperpolarisation et diminution de l'excitabilité de la cellule Par contre (et c'est là que je ne suis plus trop sûre), pour les récepteurs canaux cationiques (5HT3 et nACh), les agonistes renforcent l'effet de base des ligands (5HT et nACh) : il y a plus de charges positives qui entrent, donc cette fois-ci il n'y a pas hyperpolarisation mais bien diminution de la différence de potentiel. Est-ce juste de dire que les proconvulsivaux facilitent une dépolarisation (en augmentant l'excitabilité des cellules) tandis que les émétiques provoquent vomissements et nausées en facilitant une hyperpolarisation (en diminuant l'excitabilité des cellules) ? Il y a aussi un point qui me pose problème sur les récepteurs nicotiniques : l'acétylcholine qui entre lorsque ce récepteur est ouvert interagit - Au niveau des ganglions orthosympathiques, avec un récepteur adrénergique (ligand: noradrénaline) - Au niveau des ganglions parasympathiques, avec un récepteur nicotinique (ligand: acétylcholine) puis un récepteur muscarinique (ligand: acétylcholine) - Au niveau des muscles (plaque motrice), avec un récepteur nicotinique Qu'est ce qui explique dans ces éléments le "danger" des curares ? Quand on les utilise, on veut cibler le muscle pour diminuer sa "contractabilité" (donc l'excitabilité des cellules), mais parce que l'acétylcholine joue aussi un rôle dans les systèmes ortho et parasympathiques, on doit faire attention aux fonctions vitales régies par ces deux systèmes...? Merci d'avance ! Edited February 8, 2019 by Emma-8827 Quote
Solution PacesCoinFlip Posted February 17, 2019 Solution Posted February 17, 2019 Salut, Le 08/02/2019 à 16:40, Emma-8827 a dit : Une augmentation de l'excitabilité des cellules correspond à une dépolarisation membranaire, c'est-à-dire une diminution de la différence de potentiel entre l'intérieur de la cellule et le milieu extracellulaire. La cellule étant chargée plus négativement qu'en extracellulaire, il faut donc une entrée d'ions positifs dans la cellule pour donner lieu à une dépolarisation. Au contraire, une entrée de charges négatives provoque une augmentation de la polarisation (hyperpolarisation), la différence de potentiel est augmentée, le seuil d'excitabilité augmente (= l'excitabilité de la cellule diminue ?). Il faudra plus de charges positives pour dépolariser la membrane. Donc, dans le cas du récepteur GABA-A, les agonistes augmentent l'effet du GABA: il y a plus de charges négatives qui entrent, donc hyperpolarisation et diminution de l'excitabilité de la cellule Par contre (et c'est là que je ne suis plus trop sûre), pour les récepteurs canaux cationiques (5HT3 et nACh), les agonistes renforcent l'effet de base des ligands (5HT et nACh) : il y a plus de charges positives qui entrent, donc cette fois-ci il n'y a pas hyperpolarisation mais bien diminution de la différence de potentiel. Est-ce juste de dire que les proconvulsivaux facilitent une dépolarisation (en augmentant l'excitabilité des cellules) tandis que les émétiques provoquent vomissements et nausées en facilitant une hyperpolarisation (en diminuant l'excitabilité des cellules) ? Ca tout est bon Le 08/02/2019 à 16:40, Emma-8827 a dit : Il y a aussi un point qui me pose problème sur les récepteurs nicotiniques : l'acétylcholine qui entre lorsque ce récepteur est ouvert interagit - Au niveau des ganglions orthosympathiques, avec un récepteur adrénergique (ligand: noradrénaline) - Au niveau des ganglions parasympathiques, avec un récepteur nicotinique (ligand: acétylcholine) puis un récepteur muscarinique (ligand: acétylcholine) - Au niveau des muscles (plaque motrice), avec un récepteur nicotinique Qu'est ce qui explique dans ces éléments le "danger" des curares ? Quand on les utilise, on veut cibler le muscle pour diminuer sa "contractabilité" (donc l'excitabilité des cellules), mais parce que l'acétylcholine joue aussi un rôle dans les systèmes ortho et parasympathiques, on doit faire attention aux fonctions vitales régies par ces deux systèmes...? Les récepteurs nicotiniques sont présents au niveau des ganglions (ortho et para) qui est suivi par: Le deuxième neurone OS qui agit sur l'effecteur par le biais de la NA (adrénergique) Le deuxième neurone PS qui agit sur l'effecteur par le biais de l'Ach mais sur des récepteurs muscariniques Donc attention ce n'est pas au niveau des ganglions que l'on retrouve ces seconds récepteurs. Sinon pour le reste, tu as tout bon Quote
Floflo41 Posted February 19, 2019 Posted February 19, 2019 Emma-8827 je confirme la réponse PacesCoinFlip En ce qui concerne l'acétylcholine: - Au niveau du synapse ganglionnaire orthosympathique (donc entre le neurone pré et post-ganglionnaire) , il y a libération de l'acétylcholine qui va agir sur des récepteurs nicotiniques. - Au niveau du synapse ganglionnaire parasympathique, pareil , l'acétylcholine agit sur des récepteurs nicotiniques. Par contre au niveau des effecteurs. - pour le système OS , le neurone post-ganglionnaire libère du Noradrénaline qui va agir sur des récepteurs adrénergiques - pour le système PS, le neurone post-ganglionnaire libère de l’acétylcholine , qui cette fois ci va agir au niveau des récepteurs muscariniques. Quote
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