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Bonjour, 

 

J'aurai une petite question en ce qui concerne le développement pré clinique. Quand on parle du potentiel artyhmogène, on indique deux médicaments ( citalopram et cisapride ) qui augmentent le QT et entraine ensuite une torsade de point. Mais sur le canal HERG, quels sont  leurs rôles précisément ? Empêché t-il la sortie de K+ responsable de la repolarisation? 

 

 

Merci beaucoup 

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Il est marqué sur la diapo que ce sont des médicaments qui bloquent les canaux potassiques VOC :)

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Bonjour ! 

 

Effectivement, le canal hERG est un équivalent des canaux potassiques donc on l'utilise pour tester si une nouvelle molécule est arythmogène, c'est à dire, si elle provoque des troubles du rythme cardiaque.

Pour simplifier, on peut dire que le QT = phase de repolarisation et la phase de repolarisation correspond à la sortie de K+

 

Tes médicaments vont agir sur les canaux potassiques et vont en effet empêcher la sortie de K+ de la cellule. 

Ainsi, la cellule mettra plus de temps à faire sortir le K+, cela va augmenter la durée de ta phase de repolarisation et donc allonger le QT. Le coeur ne se repolarise pas assez vite, il s'emballe et cela provoque des torsades de pointes. 

 

C'est un peu simplifié mais j'espère que tu auras compris ;) 

 

Bon courage ! 

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