MELLy Posted March 17, 2018 Posted March 17, 2018 Bonjour, je ne comprend pas pourquoi ces deux QCM sont faux: b. la fixation d’un agoniste partiel sur un récepteur métabotropique couplé à une protéine Gi et ayant une activité constitutive, peut conduire, en présence du ligand endogène, à une augmentation de la concentration de Ca++ intracellulaire e. la phosphorylation d’un RCPG par la PKA permet la fixation de la beta-arrestine Quote
Son-Goku Posted March 17, 2018 Posted March 17, 2018 Salut ! Pour la b) pas sur, je préfère attendre l'avis de quelqu'un qui sait vraiment, mais pour la e), c'est la GRK qui phosphoryle le RCPG pour permettre la fixation de la beta-arrestine, pas la PKA Quote
Papa_Dragon Posted March 17, 2018 Posted March 17, 2018 Salut Pour la b : elle est vraie Voici l'explication du prof : B : Vrai : Un agoniste couplé à Gi va diminuer la concentration en calcium cellulaire. Si on utilise un agoniste partiel en présence du ligand endogène l'agoniste partiel va se comporter comme un antagoniste. Il va donc y avoir une augmentation de la concentration en Ca2+ C'est mes notes, je peux me tromper, mais déjà c'est comme ça que je raisonne aussi et surtout l'item est bien corrigé vrai sur moodle Quote
Ancien du Bureau sskméta Posted March 17, 2018 Ancien du Bureau Posted March 17, 2018 J'aurais dit pareil Quote
MELLy Posted March 17, 2018 Author Posted March 17, 2018 (edited) Merci ! Mais je comprend pas pour quelle raison l'agoniste partiel se transforme en antagoniste??? Edited March 17, 2018 by MELLy Quote
Papa_Dragon Posted March 17, 2018 Posted March 17, 2018 Il ne se transforme pas en antagoniste. Mais puisqu'il est partiel il a un effet moindre que l'agoniste plein. Du coup ça revient à diminuer l'action de l'agoniste et c'est en apparence l'action qu'aurait un antagoniste : cad la diminution du signal. Quote
GwenJordan Posted March 17, 2018 Posted March 17, 2018 Il y a 1 heure, MELLy a dit : Bonjour, je ne comprend pas pourquoi ces deux QCM sont faux: b. la fixation d’un agoniste partiel sur un récepteur métabotropique couplé à une protéine Gi et ayant une activité constitutive, peut conduire, en présence du ligand endogène, à une augmentation de la concentration de Ca++ intracellulaire e. la phosphorylation d’un RCPG par la PKA permet la fixation de la beta-arrestine Bonjour ! Pour la question b : étant donné que ton récepteur couplé à la protéine Gi a une activité constitutive, en présence d'un agoniste partiel, la réponse qui est censée être générée va être moindre, car l'agoniste partiel induit une réponse plus diminuée qu'un agoniste entier. Or si c'était un agoniste entier, le récepteur couplé à Gi entrainerait une diminution de Ca2+ par la baisse de l'AMPc. Et donc si on met un agoniste partiel à la place, il va y avoir moins de baisse d'AMPc et donc moins de diminution de Ca2+ et donc par extension une augmentation de la concentration finale en Ca2+. Ensuite pour la question e : tout dépend l'énoncé. Le recrutement de la bêta-arrestine se fait pour la désensibilisation du récepteur. Cette désensibilisation peut être homologue, dans ce cas la phosphorylation du domaine C-terminal (impliquant la fixation de la bêta-arrestine) se fait par une kinase spécifique du récepteur : GRK. Mais cette désensibilisation peut aussi être hétérologue, et dans ce cas, c'est la protéine kinase A ( PKA) qui intervient pour phosphoryler le récepteur et donc entrainer la fixation de la bêta-arrestine. En espérant avoir répondu à tes questions. Bonne journée Quote
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