Shiva Posted March 10, 2018 Posted March 10, 2018 Coucouuu Sur le diapo ci-jointe quelqu'un peu m'expliquer comment fonctionne cette étude svp? Et quel est le but de ces exemples? De plus pour le Citalopram on dit qu'il inhibe la SERT, qui pour moi permet la recapture de la serotonine, donc l'inhiber serait plutot contre la dépression et on note qu'il traite la dépression... Bref je suis perdu http:// Quote
Marielle Posted March 10, 2018 Posted March 10, 2018 Salut ! En fait cette partie du cours "autres études" concerne des études non obligatoires mais fortement recommandées de faire pendant le développement pré-clinique. Notamment, un des test qu'on peut effectuer c'est le potentiel arythmogène d'un futur médicament donc observer l'effet de la molécule sur les canaux hERG (canal potassique à voltage dépendant permettant la repolarisation de la cellule cardiaque par sortie du potassium), qui conditionnent la durée de l’espace QT, donc la torsade de pointe. C'est donc un test pour vérifier si il y a une modification du courant ionique et un allongement du QT. Ces exemples sont là car le citalopram et le cisapride peuvent tout les deux provoquer des torsades de pointes (ce sont les notes que j'avais pris sur ces exemples l'an dernier) : – Cisapride (agoniste 5HT4) et reflux gastro-œsophagien. Mais il entraîne des décès par torsade de pointes (reste indiqué chez le petit enfant mais aujourd’hui complètement inutilisé car trop dangereux). – Citalopram (inhibiteur SERT : transporteur de la sérotonine) et traitement de la dépression. Mais il provoque un allongement de l’espace QT et une torsade de pointes. Le citalopram est un antidépresseur inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine donc inhibiteur de la SERT. On dit que le citalopram est utilisé dans le traitement de la dépression car la sérotonine est une des molécules impliquée dans la dépression, le suicide,... Donc si tu inhibes la recapture de la sérotonine, celle-ci ne peut pas agir et donc ne provoque pas la dépression. J'espère avoir été claire ! Bon courage Quote
Laeress Posted March 10, 2018 Posted March 10, 2018 (edited) @Shiva il y a 36 minutes, Marielle a dit : la sérotonine est une des molécules impliquée dans la dépression, le suicide,... Donc si tu inhibes la recapture de la sérotonine, celle-ci ne peut pas agir et donc ne provoque pas la dépression. Excuse-moi @Marielle , mais je ne suis pas d'accord avec toi pour le mécanisme de SERT: la sérotonine est l'hormone du bonheur, elle est déficiente dans le dépression. SERT est un récepteur pour la sérotonine situé sur le neurone PRE-synaptique (recapture), pour agir elle doit se fixer sur les récepteur 5HT sur le neurone POST-synaptique, il y a donc compétition! En se fixant sur les 5HT, elle entraîne bonne humeur et vomissement Révélation Je ne sais pas si c'était fait exprès mais je le retiens "moi quand je suis content je vomis" Comprendra qui pourra Donc si tu inhibe SERT (avec le citalopram par exemple), tu vas augmenter la concentration de sérotonine dans la fente synaptique et finalement favoriser sa fixation sur le neurone post-synaptique... D'où l'intérêt dans le traitement de la dépression. De la même manière tu as les sétrons, antagoniste des récepteurs 5HT(3?) qui sont antiémétique Edited March 10, 2018 by Laeress Quote
Shiva Posted March 10, 2018 Author Posted March 10, 2018 (edited) il y a 39 minutes, Marielle a dit : celle-ci ne peut pas agir et donc ne provoque pas la dépression. Je ne suis juste pas d'accord avec cette phrase, pour moi la serotonine ne provoque pas la dépression, c'est justement son manque qui provoque la dépression non? Ce serait donc l'objectif antidepresseur via l'inhibition de la repature non? EDIT : Merci @Laeress pour les précisions et pour la belle référence-mnémo Edited March 10, 2018 by Shiva Quote
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