jujulalipoprot Posted February 4, 2018 Posted February 4, 2018 Saluuut Pour les cibles spécifiques, j'avais noté que lee cytochrome P450 3A4 est responsable de '' + de 50% des xenobiotiques '', c'est pas plutôt ''élimination de + de. 50% des xenobiotiques '' ? Ensuite, danns une diapo il y a 2 flèches qui partennt de l'Ac arachidoniqque vers '' Mucus gastrique protecteur '' et '' Douleur, inflammation '', qu'est ce qui faut retenir ici ? Y'a t il un rapport avec les COX ? Merciiii Quote
Fugu Posted February 4, 2018 Posted February 4, 2018 (edited) Oui c'est bien pour l'élimination au niveau de ta première question En fait, on va le voir au prochain cours : - la COX 1 permet le création d'un mucus protecteur gastrique - la COX 2 est impliquée dans la douleur, l'inflammation Edited February 4, 2018 by MadMax Quote
jujulalipoprot Posted February 4, 2018 Author Posted February 4, 2018 il y a 11 minutes, MadMax a dit : Oui c'est bien pour l'élimination au niveau de ta première question En fait, on va le voir au prochain cours : - la COX 1 permet le création d'un mucus protecteur gastrique - la COX 2 est impliquée dans la douleur, l'inflammation C'est pour cela que des inhibiteurs de la COX1 provoqueraient des ulcères gastriques à éviter, et que l'on préfère des inhibiteurs spécifiques de la COX2! Parfait merci beaucoup!! Du coup, pour l'acide arachidonique, il interagit avec les COX pour donner les effets que tu as cité c'est ça ? Quote
Fugu Posted February 4, 2018 Posted February 4, 2018 En fait, C'est ce que l'on voit au prochain cours : La transformation de l'acide arachidonique par les COX va faire - PGEs : qui augmente la sécrétion du mucus gastrique, de la douleur et de la fièvre - PGI2 : qui diminue l'agrégation plaquettaire - TXA2 : qui augmentent l'agrégation plaquettaire Du coup des inhibiteurs de la COX1 : ils vont inhiber les voies 1 et 3, du coup cela va entraîner : - une diminution de la sécrétion du mucus gastrique, une diminution de la douleur et la fièvre par diminution des PGEs : d'où les effets antalgiques, antipyrétiques mais un risque d'ulcère digestif - on va avoir une diminution de l'agrégation plaquettaire par diminution des TXA2 (et on ne touche pas aux PGI2 ou très peu du coup la diminution de l'agrégation qu'ils entraînaient déjà auparavant va rester la même) : effet préventif des thrombases (en cas d'infarctus du myocarde ou d'AVC) ==> Effet de l'aspirine par exemple Pour des inhibiteurs de la COX2 : ils vont inhiber les voies 1 et 2 - la sécrétion de mucus gastrique reste la même, mais il y aura une diminution de la douleur, de la fièvre et de l'inflammation par diminution des PGEs - ils vont diminuer les PGI2 ce qui va augmenter l'agrégation plaquettaire : prothrombotiques ==> Effets des coxibs par exemple C'est pour cela que l'on préfère des inhibiteurs de la COX2 qui est impliquées dans l'inflammation, et ces inhibiteurs spécifiques évitent aussi les ulcères connus par utilisation fréquente de l'aspirine par exemple! Quote
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