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Bonjour,

 

Ma question risque de paraître un peu bête mais je bug sur la partie de la vitamine K.

 

Si j'ai bien compris en soit la vitamine K active les facteurs coagulants 2,7,9 et 10 (produits par le foie) qui entraîne un "caillot efficace" migrant au cerveau. En faisant cela, il y a une oxydation de la vitamine K qui la rend inactive. La vitamine K oxydo-réductase (VKORC1) enlève le pont oxygène et la rend ainsi active, elle a un polymorphisme etc. etc.

 

L'anti-vitamine K, qui est un anti-coagulant du coup, va, si j'ai bien compris, jouer sur la VKORC1 pour qu'elle ne rende pas active la vitamine K pour les patients qui ont des problèmes cardiaques ? Et par conséquent, on prescrit une dose spécifique de l'anti-vitamine K en fonction de l'expression de VKORC1 pour éviter une sous-expression de la vitamine K ?

 

Je pense avoir bug quelque part, quelque chose me gêne dans ma compréhension, si vous pouviez m'éclaircir

 

Merci d'avance ! ;) 

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Bonjour :)

 

Oh, mon message avait sauté a cause d'un bug, et grâce à la sauvegarde il est réapparu, VIVE LA MAJ !!

 

Enfin, passons.

 

Si j'ai bien compris en soit la vitamine K active les facteurs coagulants 2,7,9 et 10 (produits par le foie)

Oui !

 

En faisant cela, il y a une oxydation de la vitamine K qui la rend inactive.

Oui !

 

La vitamine K oxydo-réductase (VKORC1) enlève le pont oxygène et la rend ainsi active, elle a un polymorphisme etc. etc.

Toujours oui

 

L'anti-vitamine K, qui est un anti-coagulant du coup, va, si j'ai bien compris, jouer sur la VKORC1 pour qu'elle ne rende pas active la vitamine K pour les patients qui ont des problèmes cardiaques ? Et par conséquent, on prescrit une dose spécifique de l'anti-vitamine K en fonction de l'expression de VKORC1 pour éviter une sous-expression de la vitamine K ?

 

En fait, la mutation G-->A diminue la transcription de VKORC1, donc diminue le taux de vitamine K active, et ainsi augmente le risque hémorragique.

On peut donc résumer la mutation comme ceci  :

  • Homozygote sain : risque hémorragique +/-
  • Hétérozygote : risque hémorragique ++
  • Homozygote muté : risque hémorragique ++++

Dès lors, si tu prescris la même dose d'anti-vitamine k à l'homozygote sain et à l'homozygote muté, tu te retrouves avec un risque hémorragique pour l'homozygote muté de +++++++ car de base son taux de vitamine k active est déjà très bas. C'est pour ça qu'il faut lui adapter sa dose (la réduire), pour qu'au final, quelque soit son génotype, tu te retrouves après prise du médicament avec un taux en vitamine k active correct, et similaire à un homozygote sain qui aurait reçu une dose normale.

 

En espérant t'avoir éclairé :)

Posted

si je peux rajouté à l'explication très claire de varga que le tout (en fonction de la mutation, de la dose administrée...) est surveillé/calculé à l'aide de l'INR (International Narmalisation Ratio) 

Posted

Merci Fonktiondonde, car j'avais encadré INR en rouge sans écrire ce que ça voulait dire... <_< Comme l'a dit TTPL, il va me falloir du repos.

 

Avec plaisir SuelettiquementCorrect !

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