Lisou Posted January 9, 2018 Posted January 9, 2018 Salut salut ! Je ne comprends pas la correction de ce QCM Les réponses vraies sont ABCE. Or, je ne comprends pas pourquoi la B et la C sont vraies. Pour moi, les monocytes n'expriment pas le récepteur scavenger puisque l'énoncé nous dit que le lot n1 a été conservé à l'abri de l'air, donc on travaille sur des lipoprotéines qui ne sont pas oxydées. Mais puisque le lot n2 se lie normalement sur les monocytes, via le récepteur apoB/E, je suppose que le lot n1 se lie de manière indépendante d'un récepteur, sans impliquer le récepteur scavenger.. De plus (pour l'item C), on voit que ce sont les lipoprotéines du lot n1 qui se lie de manière récepteur-dépendante sur les fibroblastes. Donc pour moi, les fibroblastes expriment le récepteur scavenger. Et je ne comprends pas du coup comment le lot n2 a pu subir d'importantes modifications, sachant qu'elles ne se lient pas au récepteur scavenger. Alors est ce quelqu'un peut m'expliquer ? Je suppose que je fais une erreur dans mon raisonnement et que j'interprète peut être mal aussi les graphiques.. Merci à celui qui m'expliquera Quote
Ancien du Bureau Solution DrMaboule Posted January 9, 2018 Ancien du Bureau Solution Posted January 9, 2018 Salut Lisou, je pense avoir compris mais je ne suis pas un spécialiste en biomol, donc excuse moi si je ne suis pas hyper précis. En effet, les récepteurs scavangers ne se lie qu'avec des LDL oxydés de manière spécifique. Cependant, je pense que tu as oublié que les récepteurs scavangers ne sont présent qu'au niveau des macrophages et non pas des fibroblastes: lorsque les LDL sont oxydés (dans le cas des fibroblastes), la liaison est non spécifique et est indépendante des récepteurs et elle se fait sur les fibroblaste; si ils ne sont pas oxydés, les LDL se lient de manière spécifique sur les récepteurs Apo B/E. voila j'espère que ma réponse te permettra de comprendre ce QCM mais, je me répète, je ne suis pas spécialiste en la matière. Sur ce, bonne chance, Quote
Son-Goku Posted January 9, 2018 Posted January 9, 2018 Salut ! Ton lot 1 préparé très récemment et donc non-oxydé, se lie aux monocytes(=macrophages) via une voie récepteur indépendante, comme le montre la droite. En revanche, sur les fibroblastes, il se lie de façon récepteur-dépendant via le récepteur apoB/E. pour le lot 2, il a subit des oxydations,et est donc capté par les récepteurs scavengers des monocytes. Il me semble que tout a confondu le lot 1 et 2 EDIT: DrMaboule a été plus rapide ! je suis d'accord avec ce qu'il dit ! Quote
Lisou Posted January 9, 2018 Author Posted January 9, 2018 Effectivement, je me suis perdue et j'avais tout mélangé... Merci beaucoup pour vos explications, j'ai bien compris mon erreur ! Quote
Pauu Posted January 4, 2019 Posted January 4, 2019 Salut, quelqu'un a compris pourquoi la E est vraie ? merci d'avance Quote
Nibus Posted January 4, 2019 Posted January 4, 2019 Salut, Je suis d'accord avec Son-Goku et DrMaboule. Pauu, l'item E est VRAI car on voit que les LDL du lot 1 (non oxydées) se lient de façon récepteur-médiée (= récepteur-dépendante) aux fibroblastes du donneur ce qui indique que ces cellules expriment à leur surface des récepteurs des LDL (= récepteurs apoB/E). Attention, on peut juste dire que ces récepteurs apoB/E sont présents à la surface des fibroblastes et que les LDL normales peuvent s'y fixer, MAIS on ne peut pas savoir si ces récepteurs peuvent internaliser correctement les LDL (pour cela il faudrait incuber les lots de LDL à une température de 37°C), tout cela pour dire que le patient peut être atteint d'hypercholestérolémie familiale mais pas pour la raison citée dans l'item E. Quote
Reïner Posted January 4, 2019 Posted January 4, 2019 (edited) salut @Pauu 24 minutes ago, Pauu said: Salut, quelqu'un a compris pourquoi la E est vraie ? merci d'avance Quand on regarde la liaison des LDL "normales" ( cad non oxydées) sur les fibroblastes ( courbe de droite) , on remarque qu'il y a eu une liaison spécifique entre les LDL et leurs récepteurs , ce qui veut dire qu'il n'y a pas d'anomalies de liaison. Donc il peut y avoir une hypercholestérolémie familiale à cause d'un défaut d'internalisation des LDL mais pas à cause de l'absence du récepteur des LDL (apoB/E) puisque la liaison aux fibroblastes est "normale" preuve de l'existence des récepteurs apoBE Edited January 4, 2019 by Reiner Quote
Pauu Posted January 4, 2019 Posted January 4, 2019 Oui merci beaucoup @Reiner et @Nibus ! Mais c'est le terme "par absence des récepteurs apoB/E" qui me perturbe… Pour moi cela voulait dire "pas atteint à cause d'une absence de récepteurs apoB/E", mais comme vous l'avez bien dit, eux sont bien présents pourtant Quote
Recommended Posts
Join the conversation
You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.