Ancien du Bureau Shtomal Posted January 3, 2018 Ancien du Bureau Posted January 3, 2018 Coucou !! BDR : 1) Est ce que pour fonctionner et induire un mouvement des cils, la dynéine doit garder ses deux bras ? Je suis tombée sur un item d'annale (R 2014) qui dit : "Une absence du bras externe de la dynéine, au sein de l'axonème, est compatible avec la présence d'une mobilité de gamète" Il est faux. Mais je me disais que si le bras interne était encore à, ça pouvait suffire... Qu'en pensez vous ? 2) Ensuite, une autre question sur les zygotes parthénotes : Est ce qu'un zygote parthénote, c’est un ovocyte qui s’est autoactivé, et du coup, il a n chromosomes et n chromatides ? Ou bien il garde sont globule polaire donc a n chromosomes à 2n chromatides ? J'ai du mal à visualiser ce qu'est un zygote parthénote et jusqu'ou il pourra se développer... BDD : 3) Ensuite, j'’ai un problème concernant la puberté. J’ai noté que lors que la puberté, le neuropeptide Y stimule le glutamate qui va stimuler les neurones à GnRH. Du coup, il y aura production de LH et FSH, donc stimulation des gonades pour la prod d’hormones stéroïdes. Et mon problème commence là : j’ai noté que ça permettait aux stéroïdes d’être sécrétés et quand ils ont une concentration supérieure à un seuil, ils devenaient stimulant pour les neurones à GnRH. Du coup « la puberté périphérique purement stéroïdes sexuels passe à une puberté centrale par sécrétion de GnRH et LH et FSH .. » or pour moi, la GnRH est sécrétée avant les stéroïdes, du coup on passerait de centrale à périphérique .. J'espère que ma question est claire parce que pour moi elle est encore un peu flou donc à expliquer c'est pas simple ... 4) Est ce que le gène PROP 1 est homéotique ? Parce que sur une annale (R 2014) , il y a avis un item : "Une mutation inactivatrice du gène homéotique prop1 est responsable d'une athyréose." Compté faux... Et il n'y a que sur ce détail que je pourrais la mettre fausse ... 5) A partir de quel moment, en BDD les profs considèrent qu'il n'y a plus d'ovogonies dans les gonades ? Parce que j'ai l'impression que c'est jamais pareil ... Merci à celui ou celle qui me répondra, même partiellement ! Bon courage ! Quote
DanCarter Posted January 3, 2018 Posted January 3, 2018 Salut ! je ne réponds qu'à deux questions, les autres je suis pas sur à 100% : BDR 1°) apprend le tel que dit dans l'item parce que de mémoire je l'ai vu tomber 2 fois (en 2016 purpan il me semble mais je ne suis pas sur) sous une forme différente, mais dans tous les cas bras de dynéines incomplets : pas de mobilité BDD 4°) alors il me semble bien que PROP 1 est homéotique mais celui ci est responsable du développement de l'hypophyse, il ne va donc pas être responsable d'une athyréose qui est un développement anomal de la thyroïde, mais bien, d'une anomalie de développement de l'hypophyse (qui par anomalie de sécrétions hypophysaires, va engendrer des anomalies de sécrétion, mais pas de développement!, de l'hypophyse) Quote
Ancien du Bureau Shtomal Posted January 3, 2018 Author Ancien du Bureau Posted January 3, 2018 Coucou !! Merci pour ta réponse ! Pour la 4), il me semblait que certes, prop 1 controle le développement de l'hypophyse. Si prop 1 n'est pas là, il n'y a pas de développement des cellules thyréotropes de l'hypophyse donc pas de production de TSH. Et pour moi, (Google), l'athyréose est une absence complète de sécrétion thyroïdienne. Du coup, s'il n'y a pas de TSH, il n'y a pas de stimulation de la thyroïde, donc pour moi pas de production par la thyroïde d'hormones... Peut etre que le mot athyréose n'est pas le bon, car il pourrait y avoir d'autres sécrétions autre que hormones thyroïdiennes ? Merci encore pour ta réponse Quote
DanCarter Posted January 3, 2018 Posted January 3, 2018 en fait il me semble bien que l'athyréose est un pb de développement de la thyroïde (du coup il va y a voir des pbs de sécrétions) du coup, ce pb vient bien des gènes de développement de la thyroïde... comme tu penses le contraire, je peux surement me tromper, donc attendons un avis extérieur ! Quote
Solution Caeruleum Posted January 3, 2018 Solution Posted January 3, 2018 Salut !! 1) pour ta première question, je confirme ce que lucilecastells a dit, a partir du moment ou les bras de dynéines ne sont pas au complet, il ne peuvent pas fonctionner normalement et il n'y a donc pas de mouvement. 2) ensuite pour ta 2e question, la parthénogenèse correspond bien a une auto activation d'un ovocyte, c'est à dire que que l'ovocyte II expulse son 2e globule polaire et ensuite multiplie sont matériel génétique. On obtient donc un zygote avec uniquement du matériel génétique d'origine maternel avec 1N chromosome et 2N chromatide. 3) Je ne sais pas si j'ai bien compris ta question donc n'hésite pas a me dire si je suis à coté de la plaque ! De ce que j'ai compris avec mon cours de l'année dernière, on a bien le glutamate qui stimule le GnRH qui lui stimule la sécrétion de LH et FSH ainsi que la production de stéroïdes sexuels. Ensuite, il faut bien faire la différence entre la puberté centrale et périphérique: - La puberté centrale correspond à ce qui se passe dans le cerveau et les hormones déversés dans le sang (quand il y a un problème central alors on a un hypogonadisme hypogonadotrope c'est a dire un déficit des gonades due à un déficit des structure autre que les gonades comme l'hypophyse ou l’hypothalamus) -La puberté périphérique, correspond à ce qui se passe au niveau des gonades (un problème périphérique induit un hypogonadisme hypergonadotrope car les l'hypophyse et l’hypothalamus produisent plus puisque les gonades ne réagissent pas) Du coup, le QCM devait être vrai puisque la puberté centrale correspond à la sécrétion de LH et FSH et la puberté périphérique correspond à la sécrétion de stéroïdes sexuels. En ce qui concerne le seuil des stéroïdes sexuels, je ne l'ai pas marqué dans mon cours mais je pense qu'il s'agit du coup d'un rétrocontrôle, mais d'après ce que tu dis ce serait un rétrocontrôle positif puisque les stéroïdes sexuels "stimulent" la production de GnRH. Je pense que c'est plutôt une inhibition quand il y a trop de stéroïdes. Donc je ne sais pas si c'est claire donc n'hesite pas à me redemander ! 4) Pour la 4, le déficit de PROP1 induit des problèmes lors de l’embryogenèse hypophysaire et on obtient donc une hypothyroïdie familiale et pas une athyréose. Comme tu le dis, il reste donc un peu de sécrétion d'hormone puisque c'est une hypothyroïdie et pas une athyréose donc je pense que c'est parce que PROP1 agit avec PIT1 qui est un autre gène (avec un déficit de ce gène on a également une hypothyroïdie familiale) donc même si PROP1 est déficitaire, PIT1 permet de compenser un peu ce déficit même si il ne peut pas compenser complètement. 5) pour finir, les ovogonies commencent leurs méioses à partir du 5e mois jusqu’à la naissance, c'est progressif donc je pense qu'on peut dire qu'il n'y a plus aucune ovogonie à la naissance mais pas avant. Je pense que dans les QCM on te demandera si à la naissance y a encore des ovogonies mais pas si au 8e il y en a encore. Mais si il te le demande je pense que c'est vrai. Voila, j’espère t'avoir aidé ! Sinon n’hésite pas a me redemander !! Quote
HadjDh Posted January 3, 2018 Posted January 3, 2018 Salut Prop1 est bien un facteur homéotique. L'athyréose est une forme de dysgénésie thyroïdienne (voir ce terme) caractérisée par l'absence totale du tissu thyroïdien, entraînant une hypothyroïdie congénitale primitive (voir ce terme), c'est-à-dire une insuffisance permanente en hormones thyroïdiennes présente à la naissance. Or si tu n'as pas prop1 tu as seulement un insuffisance thyroïdienne Quote
DanCarter Posted January 3, 2018 Posted January 3, 2018 Salut hadj ! Or si tu n'as pas prop1 tu as seulement un insuffisance thyroïdienne je crois que caeruleum a dit l'inverse... Quote
Ancien du Bureau Shtomal Posted January 3, 2018 Author Ancien du Bureau Posted January 3, 2018 Caeruleum : Merci beaucoup pour ta réponse super complète et très claire ! Pour la question 4, est ce que ça veut dire que en gros, puisque prop1 est absent, mais que PIT 1 est là donc ça compense un peu, et ça permet à l'hypophyse de se développer un peu et donc de produire de la TSH qui va stimuler un peu la thyroïde, qui donc produira un peu de sécrétion thyroïdiennes ? Hadj, je suis ok avec ce que tu dis Fonktiondonde, il me semble que ce que dit Hadj est en accord avec ce que dit Caerulem : En gros, puisqu'il n'y a qu'un gène sur les deux qu'on a vu en cours (qui agissent sur le développement des cellules thyréotropes de l'hypophyse), il n'y a pas une abscence complète de sécrétion thyroïdiennes (athyréose) mais une absence partielle. Du coup, il y aura une hypothyroïdie par manque de stimulation, mais quand même des sécrétions. Qu'en penses tu ? J'en profite pour poser deux questions (et promis après j'arrête, et je mets le sujet en mode résolu) : A) Est ce que quand on parle des gènes Prop 1 et PIT 1 qui permettent le développement des cellules thyréotropes de l'hypophyse, on entend par là que Prop 1 et Pit 1 permettent le développement de toute l'hypophyse ou bien seulement des cellules qui sécrètent la TSH (cellules thyréotropes) ? Ce qui veut dire qu'en absence de ces deux gènes (et en considérant qu'il n'y aurait que ces deux gènes qui permettent le développement de l'hypophyse (pas d'autres qu'on n'a pas vu parce qu'on est seulement en P1)), est ce qu'il n'y aurait pas le développement de toute l'hypophyse ou bien seulement des cellules thyréotropes (donc avec une sécrétion de LH et FSH normales par exemples) ? B) Quand on parle des sécrétions de la thyroïde, on parle de la T3 et T4 seulement ou bien d'autres hormones/sécrétions (si oui, lesquelles) ? Merci encore ! Quote
DanCarter Posted January 3, 2018 Posted January 3, 2018 ben il me semble que si u n'as pas prop 1 tu n as pas simplement une insuffisance thyroïdienne : tu as aussi une insiffisance hypophysaire après je pense que Hadj voulais dire seulement dans le sens , pas de problèmes de développement de a thyroïde, seulement des problèmes de sécrétions, du coup maintenant je suis ok, je n 'avais pas vu les choses de cette manière ! Quote
DanCarter Posted January 3, 2018 Posted January 3, 2018 Alors une piste de réponse pour la A°) : PIT 1 est également nécessaire à la sécrétion de la GH par les cellules somatotropes de 'hypophyse, donc ne permet pas le développement que des thyréotropes mais bien d'autres cellules ! B) alors amendonné, dans son Cours elle a dit que dans la thyroïde il y a également les cellules C qui produisent la calcitonine, et que là ça a un lien avec le calcium (comme on l'a vu dans d'autres cours) mais elle a dit que ce n'était pas trop l'objet de ce chapitre Quote
Elena-d Posted January 3, 2018 Posted January 3, 2018 Coucou ! en ce qui concerne ta question A. Non les gene pRoP1 et PIT1 ne sont pas à l'origine de tout le développement hypophysaire, car tu as aussi le gène TtF1 qui intervient( je ne sais pas si vous l'avez vu cette année). Cependant, je ne pense pas non plus que l'on puisse dire que ces gènes ne participent qu'au développement des cellules thyreotropes car d'autres cellules sont présentes, et Rien n'est précisé dans le cours. Je pense qu'on te demandera simplement si la mutation de ces gènes a des conséquences sur les sécrétions thyroidiennes ce qui est vrai ou alors qu'ils participent en partie au développement hypophysaire ce qui est aussi vrai. En ce qui concerne ta question B. Il n'y a pas que T3 et T4 qui sont secretées par la thyroïde mais aussi la GH et la PRL. Puis tu as aussi les cellules C de la thyroïde qui secrètent la calcitonine. Redemande moi si ce n'est pas bien expliqué j'espère t'avoir aidé. Bon courage Quote
Elena-d Posted January 3, 2018 Posted January 3, 2018 Excuse moi la GH et PRL sont produites par l'hypophyse! Mais il y a aussi la calcitonine pour la thyroide. J'espère ne pas te melanger. Bisous Tendresse & tutorat Quote
Ancien du Bureau Shtomal Posted January 3, 2018 Author Ancien du Bureau Posted January 3, 2018 Ah oui exact, je n'avais pas lu le message de Hadj de cette manière Fonktiondonde Et super cool merci beaucoup Elena-d ! C'est plus claire pour moi maintenant ! Quote
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