Toujours autant de mal avec les lipoprotéines

[Lla]

Salut

 

J'ai beaucoup de mal avec les lipoprotéines

 

1) Est-ce que qu'il y a une température limite pour que les LDL se fixent à leurs récepteurs? Ou est-ce qu'ils peuvent se lier à leurs récepteurs peut importe la température?

 

2)Pourquoi l'item " Le cholestérol libre se trouve dans le coeur hydrophobe des lipoprotéines" est faux?

 

3) Réponses ACDE, là aussi je me suis embrouillée. Est-ce que quelqu'un pourrait me détailler le raisonnement (ça serait adorable )?

https://www.noelshack.com/2017-48-5-1512135595-24210001-1532363000191437-1699369175-o.jpg

 

4) "Chez un patient atteint de la maladie de Wolman (déficit en lipase acide) les cellules accumuleront dans le cytosol des CE"

Je suppose que cet item est faux car l'accumulation se fait dans le lysosome mais j'aimerai une confirmation (Et aussi est-ce que j'ai bien compris: la lipase acide peut dégrader les TAG et les CE?)

 

5) Que faut-il savoir à propos des récepteurs scavenger?

J'ai noté qu'ils internalisaient eux aussi les LDL mais c'est un peu juste comme explications non?

 

Merci d'avance

[AliPotter]

Salut, je vais essayer de répondre à tes questions

 

1) La fixation peut se faire pour toute les températures. C'est l'internalisation qui est bloquée à 4°C car elle utilise de l'énergie.

 

2) Cet item est faux car le CHL libre se trouve dans les membranes des lipoprotéines. Dans le coeur, on retrouve des esters de chl et des TG.

 

3) Je passe mon tour, c'est typiquement le genre de QCM sur lequel je galère, je veux bien des explications aussi 

 

4) Pour la maladie de Wolman, j'ai noté : 

             - Accumulation de TG dans les lysosomes

             - Absence de dégradation des CE des lipoprotéines internalisées

             - Augmenattion des de la synthèse de CHL endogène et R aux ldl

A confirmer

 

5) Il faut savoir que ce sont les "récepteurs éboueurs", ils permettent d'internaliser les LDL altérées

 

Est ce que c'est clair ? Dis mois si ce n'est pas le cas..

Si quelqu'un peut confirmer / infirmer et compléter ma réponse, 

 

Bonne journée 

[Oga]

Bonjour,

 

Pour le QCM 3: (QCM 42 de vos TDs)

 

Quand la relation est linéaire c'est que la liaison est indépendante de récepteurs, c'est la liaison non spécifique.

L'autre relation concerna la liaison totale, qui est la composante de la liaison spécifique (seulement calculable) et non spécifique.

 

Mais ATTENTION ici on étudie la captation, soit l'internalisation.

 

Ici on a des LDL acétylées (donc modifiées), qui sont normalement captés spécifiquement par les récepteurs scavenger (éboueurs) des macrophages (item C et D vrais). Cela correspond bien au graphe obtenu pour les macrophages.

Pour les fibroblastes le LDL réceptor capte les LDL normaux, donc l'internalisation des LDL modifiées se fera bien par un mode indépendant, non spécifique.

 

A: Dans l'énoncé on te dit que le patient est atteint de la forme homozygote de l'HF. Donc soit il y a un problème de liaison (absence de récepteurs) soit un problème d'internalisation (non-fonctionnalité du récepteur).

Si on rajoute des LDL natives non marquées, les LDL oxydées seront toujours internalisées de manière non spécifique par les fibroblastes (commes les LDL natives non marquées) et les macrophages ne captent pas de manière spécifique les LDL natives! Donc les macrophages ne capteraient que les LDL natives non marquées de manière non spécifique. Les résultats obtenus seraient les mêmes.

 

Quand à la E c'est du cours et c'est à cela que ait du la formation d'athérome dans les parois des artères!

 

J'espère que c’est clair 

[Lla]

Merci à vous deux