L'amour des stérols

[Fugu]

Saluuuut, 

 

Bon ce "petit" post va probablement être assez long, désolé d'avance! 

 

1) Mr. Levade nous dit que les stérols sont insolubles dans l'eau, ce que je peux comprendre puisqu'ils sont très hydrophobes! Mais ce que j'ai du mal à comprendre, plutôt à concevoir c'est la "cristallisation des stérols si ils sont dans le cytosol", qu'est-ce que ce mécanisme en fait? 

 

2) C'est juste pour de la compréhension, on dit que les acides biliaires sont déversés dans l'intestin ce qui est normal vu qu'ils servent à la digestion et à l'absorption intestinale des lipides. En disant qu'ils sont déversés dans l'intestin par la canal cholédoque, je me demandais si l'embouchement de ce canal étant dans la 1/2 sup du duodénum comme on peut le voir en histologie ou si l'emplacement en tant qu'adulte était différent? (je me souviens pu si on l'avait vu en anatomie) 

 

3) Bon alors j'essaie de comprendre le mécanisme et l'action de chacun des dérivés de la vitamine A, mais c'est assez dur et bon après avoir lu plusieurs articles de l'inserm je viens ici demandé confirmation et/ou explications (love)

- le rétinol = chef de file, c'est la référence 

- le rétinal => c'est celui lié à l'opsine, c'est donc la partie moléculaire de la vision d'une certaine manière. Mais je me demandais comment son isomérisation de 11 cis à tout trans permettait la vision? Est-ce dû à un changement de conformation au niveau de sa liaison avec les opsines? 

- l'acide retinoïque, alors lui je ne comprends pas à quoi il sert et pourquoi la carence en acide retinoïque nous donnerait une xérophtalmie (sécheresse oculaire), donc interviendrait-il au niveau de l'hydratation? (mystère mystère) 

 

Et si j'ai bien compris, on a la rhodopsine dans les bâtonnets et les trois types d'opsine dans les cônes c'est bien ça? (je sais pu où on a vu ça peut-être au lycée)

Et est-ce que le rétinal peut se fixer autant à la rhodopsine qu'à l'opsine? 

 

Donc l'héméralopie, qui est une vision crépusculaire trouble, proviendrait-il d'un trouble de liaison et de changement de conformation du rétinal à la rhodopsine (celle ci permettant la vision crépusculaire/nocturne)? (vu qu'elle est dans les batônnets?) 

 

4) (bon c'est un mélange génome et biomol cette question) Est-ce que les récepteurs qui sont synthétises lors d'hétérodimère comme pour les hormones thyroïdiennes  "répétitions directes on va avoir des hétérodimères soit le récepteur nucléaire et un partenaire qui est toujours le mère RXR alpha soit récepteur pour les rétinoïdes soit dérivés de la vitamine A (thyroïdiennes)" (extrait du cours de Langin)

En fait je comprends pas comment la vitamine A peut se fixer à des récepteurs intra-cellulaires mais aussi à l'opsine par exemple? Et est-ce que cette liaison à ces récepteurs nucléaires va aller moduler des gènes permettant la morphogenèse lors de l'embryogenèse comme vu en BDD? 

 

 

Encore desolé pour cet énorme pavé, 

Bonne journée à toi si tu passes par là   

[MrPouple]

Salut TTX-Donor, 

 

Je vais me contenter d'une petite réponse rapide parmi cette masse d'interrogations (j'essaierai d'y revenir ce soir). Cette réponse est principalement déduite de wikipédia, Inserm et autres. Il y a beaucoup de raccourcis mais je sais que tu verras le lien entre tout !

 

La rhodopsine comprend deux choses : la stocospin et le retinal

1. Un photon interagit avec la rhodospine et le retinal passe en conformation tout trans.
2. Le Retinal ne peut plus être contenu dans la rhodopsine.
3. La rhodopsine se transforme donc en metarhodopsin II.
4. La Metarhodopsin II est instable et se divise en stocopsin et tout-trans retinal.
5. La scotopsine active la transducine La transducine se dissocie de son GDP et se lie à un GTP, et donc sa sous unité alpha (oui la transducine est une proteine G d'après ce que j'ai compris) se détache de beta et gamma.
6. Alpha-GTP va activer la PDE V (Cf ICM le Viagra)
7. On a donc une diminution de la concentration en GMPc donc les canaux sodiques se ferment.
8. Comme on a une fermeture des canaux sodiques => hyperpolarisation de la cellule (du aux flux de potassium persistant donc on se rapproche du potentiel de K+)
9. L'hyperpolarisation induit une fermeture des canaux calciques
10. Du faite de la diminution du calcium (repompage par REG), le glutamate produit par la cellule diminue. Le calcium est en effet requis pour l'exocytose de glutamate (au niveau de la fusion vésiculaire avec la membrane)
11. Une diminution de la concentration en glutamate par les photorecepteurs entraine une dépolarisation des neurones bipolaires centraux et une hyperolarisation des non-centraux (je sais pas exactement ce que c'est la différence mais en gros c'est comme àa que ton système nerveux central va récupérer l'info)

 

Bon c'est hésitant, j'ai pas vérifié toutes les sources, mais à mon avis c'est un début ! La fin est carrément incertaine et si quelqu'un en sait plus que moi qu'il se montre ! Je ne suis également pas sur de ma dissociation rhodopsine = retinal + scotopsine. Bref un sujet passionant qui mériterait un forum entier.

Pour ceux qui se demanderai si c'est dans le programme => Bien sûr que non, c'est à pur titre informatif.

 

Au plaisir cher poisson, 

[Fugu]

Merci beaucoup pour ces informations, et d'avoir pris le temps de les cherchers, une partie de mes interrogations sont envolées grâce à toi cher octopode. 

[MrPouple]

Un plaisir de tout instant  

[Fugu]

Bon je vais me répondre à moi-même vu que j'ai eu l'opportunité de poser des questions à Mr Levade en personne à la fin de son cours sur les stérols, 

 

1. on ne l'a pas vu cette année donc je vais annuler la question sur la cristallisation, pour ne pas m'encombrer d'au autre phénomène que l'on n'est supposé connaître

 

2. cette année, Mr. Levade a bien précisé que les acides biliaires étaient deversés dans les duodénum 

 

3. Le rétinal est présent dans la rétine, il permet la vision crépusculaire au niveau de la rétine (dans la rétine on a deux photorécepteurs les cônes qui permettent la vision des couleur et les bâtonnets qui permettent la vision crépusculaire) Dans les bâtonnets on retrouve le pourpre rétinien (pigment protéique photosensible) qui est une protéine rouge qui est la rhodopsine mais au point de vue moléculaire la rhodopsine opsine lié de manière covalente (grâce à une amide de l'opsine) au rétinal qui au repos est en configuration 11 cis. 

Le phénomène de la vision se fait de manière très brève (de l'ordre du pico-secondes), l'opsine liée au rétinal 11-cis va "captée" un photon ce qui va entraîner une bascule du rétinal 11-cis en rétinal tout trans (seulement une double liaison qui change de configuration car à la base toutes les doubles liaison autres qu'en 11 sont déjà en trans) et cette modification de conformation va entraîner une cascade d'information et d'évenements impliquant le GMP (soit on a une protéine G qui est impliquée dans la vision). Ce changement de conformatin avait impliqué la détachement du rétinal et de l'opsine mais le rétinal après tout ce tralala se remettra sous sa conformation usuelle et se relie à l'opsine et donc on pourra percevoir à nouveau une influence lumineuse. 

 

4. L'acide retinoïque lui est impliqué dans la différenciation cellulaire   ==> celui impliqué lors de la morphogenèse des membres en embryologie en agissant au niveau nucléaire en tant que facteur de transcription des gènes impliqués dans cette morphogenèse. 

 

 

Voilà ce petit pavé ne répond pas à toutes mes questions mais à permis d'élucider une partie du mystère sur ces magnifiques stérols, 

 

Bien sûr tout ce qui n'a pas été dit en cours n'est pas au programme, donc si tu as fini de lire tout ça et bien bravo et ne t'inquiète pas si tu n'as pas tout dans ton cours. 

 

Bonne journée à vous tous,