Lipoprotéines... ne me laissez pas dans ma solitude face aux QCM

[Lla]

Salut salut

Bon j'ai plein de petites questions sur plein de QCM différents^^

 

1) Dans un item on me dit que quand on a une surexpression du gène codant pour ABCA1 on a une réduction du risque athérogène. Ce que je ne comprends pas c'est que si on a une surexpression de ABCA1 on devrait avoir plus de cholesterol hors des membranes; du coup ça n'augmenterait pas le risque d'atherome?

 

2) on me parle de déficit complet en MTTP (qui intervient dans l'assembalge intracellulaire des constituants des lipoprotéines et est responsable de la sécrétion intestinale et hépatique des lipoprotéines contenant de l'apo B dans le plasma) et on me dit que cela entraine UNE CARRENCE EN VITAMINE LIPOSOLUBLE !!! (Je ne vois pas du tout comment on peut déduire ça)

 

Ensuite pour le QCM 8 les réponses sont DE et je ne comprends pas pourquoi c'est la LCAT qui est responsable de la maladie

https://www.noelshack.com/2017-45-6-1510389143-23557825-1511715745589496-1288826605-o.jpg

 

Pour ce QCM j'ai du mal à interpréter l'histogramme: notamment la différence entre les deux marquages

https://www.noelshack.com/2017-45-6-1510389246-23514815-1511716182256119-952809137-o.jpg

 

Pour le QCM 15, je ne comprends pas les items A et B (A vrai et B faux) j'aurai mis l'inverse..

https://www.noelshack.com/2017-45-6-1510389390-23484568-1511716118922792-843330653-o.jpg

 

Dernière petite question... quelqu'un pourrait m'expliquer le raisonnement du 17 (réponsesAE , si vous avez besoin du 16 les réponses sont DE)

https://www.noelshack.com/2017-45-6-1510389546-23484592-1511715762256161-1723491694-o.jpg

 

Merci d'avance pour votre patience :wub:

[HadjDh]

Salut

 

On a déjà traité ces QCM, je te met le lien : 

http://tutoweb.org/forum/topic/14862-lipoproteines/

 

Pour le reste, excuse moi, c'est pas que je ne veux pas t'aider mais j'ai des choses à faire ^^

Gauttier va bien t'aider haha 

[ArnaudBouix]

Bonjour,

 

1) ABCA1 assure la sortie du cholestérol dans les cellules vers les HDL , or les HDL assurent le transport du cholestérol des tissus périphériques vers le foie où il sera éliminé , d'où la baisse du risque athérogène.

 

2) MTTP participe à l'assemblage des LDL qui transportent le cholestérol ( mais aussi les vitamines liposubles ) pour maintenir un apport en lipide dans les autres tissus. Sans cette assemblages les vitamines liposubles ne sont plus transportés.

 

QCM 8:

D. La LCAT transfert les acides gras des phospholipides vers le cholestérol pour former des cholestéryl-ester présent dans les HDL , d'où une baisse de la concentration en CE et HDL ( discoïdes car pas remplies de CE )

E. La LCAT créant des lysophospholipides par le transfert d'acide gras , un défaut de fonctionnement donnera une baisse du taux de lysopc.

 

13) la première expérience te montre que le taux de liaison des LDL est le même chez l'individu normal et le patient. On te montre aussi que les taux de cholestérol et de cholestéryl-ester sont plus bas dans les cellules du patient, ce qui fait penser à un défaut d'internalisation...

 

15) A, à cause de la statine le fibroblaste produit moins de cholestérol endogène , il est donc obligé de lier plus de LDL pour satisfaire ses besoins en cholestérol et donc la B est fausse.

 

16) On voit que les LDL du lot 1 ont une liaison spécifique sur les fibroblastes (ils sont reconnus par un récepteur ) , 

Dans le lot 2 les LDL sont reconnus spécifiquement par les macrophages, ils ont donc été modifié . En effet le récepteur scavenger reconnait spécifiquement les LDL oxydées. Chez le patient atteint d'hypercholestérolémie on aura des cellules spumeuses car il n'y a pas de problème au niveau des macrophages qui reconnaîtront toujours les LDL oxydées présentes en trop grand nombre dans l'hypercholestérolémie.

 

J'espère que j'ai réussis à t'éclairer , bonne journée !

[Lla]

Oui c'est beaucoup plus clair! Merci