jujulalipoprot Posted November 5, 2017 Posted November 5, 2017 Saluuuut Une amie m'a conseillé le forum du tutorat pour comprendre tout sur tout alors je tente ma chance avec les lipoproteines (je sais pas s'il y a une limite de questions par jour ou autre mais si jamais dites le moi!!) Alors voilà quelques items de l'ED des lipoproteines que j'ai du mal à comprendre '' Le métabolisme des VLDL et des chylomicrons ont en commun leur enrichissement relatif en esters de cholestérol au cours de leur transformation '' Vrai, pour moi le cholesterol ester n'apparaît qu'au stade de VLDL, pour les chylomicrons c'est les triglycérides non ? '' Dans le cas d'une surexpression de ABCA1, une des conséquences prévisibles serait une réduction du risque atherogene (moindre susceptibilité au développement des lésions d'athérosclérose) '' Vrai, pour moi cela entraîne une augmentation du cholesterol porté par les HDL (puisque ABCA1 fournit le cholesterol membranaire aux HDL), donc en quoi cela diminue l'atherosclerose ? '' Dans le cas d'une surexpression de ABCA1, on peut avoir une accumulation de cholesteryl esters dans le cytoplasme de nombreux types cellulaires '' faux pareil je je ne comprends pas... (Même justification que l'item précédent) '' Les conséquences d'un déficit en SRB1 serait par exemple une proportion anormalement élevée d'HDL discoidales dans la circulation sanguine '' faux, alors que les HDL discoidales se lient à SRB1 ... Et pour finiiiiir : '' Un déficit en MTTP (intervient dans l'assemblage intra cellulaire des constituants des lipoproteines et est responsable de la sécrétion intestinale et hepatique des lipoproteines contenant l'apoB dans le plasma) entrainerait une carence en vitamine liposolubles (ex : A, E, K) '' Vrai, quel est le rapport ? Je vous remercie par avance à l'intérêt que vous porterez à mes questions et vous souhaite un bon courage à tous !!
HadjDh Posted November 5, 2017 Posted November 5, 2017 Salut Non ne t'inquiète pas il ny'a aucun nombre de message limité dans ce forum Il existe pour l'entraide. 1) Alors non les chylomicrons peuvent également transporter des EC même si je suis d'accord avec toi ils transportent en majorité des TG. Ils peuvent pas exemple reprendre les EC des HDL globulaires et filer des TG via la Cholesteryl Ester Transfert Protein (CETP) 2) Là je suis d'accord avec toi sur le fait que ca augmente le nombre d'HDL. Une athérosclérose est une accumulation de cellules spumeuse au niveau des artères etc Donc si ABCA1 est suréxprimée ca aura tendance à faire sortir le CE accumulé dans les artères et diminuer les risques de la maladie 3) Ca reprend ce que j'ai dit à la 2) Si tu as une surpression d'ABCA1 tu diminues le risque d'athérosclérose car tu fournies le CE accumulé dans la paroi artérielle 4) Alors là moi j'aurais mis faux parceque si tu as beaucoup d'HDL discoidaux, tu as forcément moins d'HDL globulaire. CE qui fait que l'organisme aura tendance à augmenter le nombre de récepteur SRB. Les causes ne viendrait pas de là. Attention ! C'est les HDL globulaire qui se lient aux SRB1 pour refiler l'EC. Les HDL discoidaux n'ont pas encore transformer le C en EC via la LCAT 5) JE ne sais pas ce qu'est la MTTP ^^ Et je ne vois pas non plus le rapport
Solution Speedy3 Posted November 5, 2017 Solution Posted November 5, 2017 Salut ! C'est vrai que les chylomicrons et les VLDL recoivent tous deux des CE des HDL même si les chylomicrons sont principalement porteurs de TriG. Pour l'athérome il ne faut pas perdre de vue qu'il est causé par le "mauvais cholestérol" soit les VLDL et LDL. Ce sont eux qui amènent le cholestérol du foie aux tissus et donc qui peuvent provoquer des accumulations systémiques. Les HDL eux sont considérés comme le "bon cholestérol" parce qu'ils s'occupent du transfert reverse--> ils récupèrent le cholestérol dans les tissus et le ramènent au foie pour qu'il soit utilisé ou éliminé. On peut donc lutter contre l'hypercholestérolémie en augmentant les taux de HDL circulants. Ainsi une surexpression de abcA1 permet de purger les tissus de leur cholestérol en le transmettant aux HDL. Si tu as un déficit en SRB1 tu auras effectivement une accumulation de HDL mais ils seront globulaires puisque les enzymes menant à la création des HDL globulaires en amont fonctionnent toujours normalement. Ils vont donc tous passer par ces étapes (récupération du cholestérol des tissus, conversion en CE...) mais rester bloqués au stade HDL globulaires sans pouvoir être récupérés par le foie. Pour la dernière on te dit que la MTTP permet l'assemblage des lipoprotéines (MTP = Microsomal triglycérides transfert protéine). Il se trouve que les vitamines A, E et K se déplacent en lipoprotéines. Du coup s'il n'y a pas assez de lipoprotéines (surtout celles issues de l'intestin) tu auras une malabsorption et un défaut de distribution des vitamines A, E et K. Voilà bon courage!
Noune Posted November 5, 2017 Posted November 5, 2017 Heyyy jujulalipoprot!! Tout d'abord, sache que ta pote a raison parce que sur le forum du TAT, on trouve réponse à touuut!! Totalement d'acc avec Hadj et Speedy3!! Si tu as un déficit en SRB1 tu auras effectivement une accumulation de HDL mais ils seront globulaires puisque les enzymes menant à la création des HDL globulaires en amont fonctionnent toujours normalement. Ils vont donc tous passer par ces étapes (récupération du cholestérol des tissus, conversion en CE...) mais rester bloqués au stade HDL globulaires sans pouvoir être récupérés par le foie. J'ajouterai juste une petite chose par rapport à ce qu'à dit Speedy3... c'est que le récepteur SRB1 ne récupère que le cholestérol des HDL !! Donc tu as tes HDL naissantes qui sont discoïdales puis elles subissent tout leur métabolisme; notamment elles reçoivent du cholestérol via ABCA1 (transporteur du cholestérol libre des cellules vers les lipoprotéines HDL circulantes). Ce cholestérol libre va être transformé en CE via LCAT (cofacteur apoprotéine AI) et va, en s'accumulant, faire passer ta lipoprotéine HDL de discoïdale à globulaire! Ton HDL globulaire va alors interagir avec SRB1 au niveau du foie qui va en gros la "vider" de ses CE -> ce qui entraine la régénération de HDL discoïdales ou HDL naissantes Voilaaa! N'hésite pas si il y a des choses qui ne sont pas claires!! Couraaaage!
jujulalipoprot Posted November 5, 2017 Author Posted November 5, 2017 Salut !! Waouh merci pour vos réponses !! Alors pour la question 1, c'est ok ! Pour les questions 2 et 3, aaah mais en fait c'est l'opposé de la maladie de Tangier non ?? Dans Tangier, on a une mutation de ABCA1 donc diminution des HDL, augmentation intra cellulaire du cholesterol et donc un risque d'atherosclerose ? Et ici c'est l'inverse donc pas d'accumulation donc diminution du risque atherogene, mon raisonnement est il bon ? J'en profite ainsi pour vous demander la différence entre Atherosclerose et Hypercholesterolemie ? Quand je vois ''atherosclerose'', je raisonne comme pour l'hypercholesterolemie car pour moi ça découle de l'hypercholesterolemie, ainsi dans la maladie de Tangier il y a atherosclerose ET hypercholesterolemie ? Pour les 2 autres questions c'est ok Merci encore vous êtes top !!
Noune Posted November 5, 2017 Posted November 5, 2017 Ouiii ton raisonnement est impec! En fait l'athérosclérose c'est une maladie de l'intima (tunique la plus interne) des artères et l'hypercholestérolémie, c'est un facteur de risque de l'athérosclérose. Quand tu as une hypercholestérolémie, tu as un taux de HDL-Cholestérol (bon cholestérol associé au transport reverse du cholestérol des tissus vers le foie) qui est diminué et un taux de LDL-cholestérol (mauvais cholestérol) augmenté soit un excès de cholestérol. Et le risque majeur, c'est la formation de plaques d'athérome = l'athérosclérose: ton cholestérol et tes LDL en excès vont se loger et s'accumuler dans l'intima de ton artère --> et ça va entrainer petit à petit la formation d'une plaque d'athérome Je suis pas sure d'être méga claire parce que c'est tout un tas de phénomènes qui aboutissent à la formation de ta plaque mais j'espère que tu as compris ce que tu voulais comprendre!
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