Oberyn Posted May 5, 2017 Posted May 5, 2017 Bonsoir La question va surement paraître floue, mais je n'ai pas compris en quoi les AINS modifiaient l'hémodynamique rénale, et quels étaient les effets/relations avec les facteurs tels que les angiotensines, les prostaglandines etc.. La question retombe très souvent au concours et ça m'embête de ne pas pouvoir y répondre, si quelqu'un voulait bien m'expliquer le fonctionnement de ces fameux AINS .. Merci d'avance
Solution Ptizêtreninja Posted May 5, 2017 Solution Posted May 5, 2017 Bonsoir Oberyn. Les AINS sont des inhibiteurs irréversibles (aspirine) ou compétitifs (ibuprophène, naproxène, ...) des isoformes 1 et 2 de la cyclooxygénase (COX) : la COX 1 (constitutive) synthétise le TXA2 (pro-agrégant plaquettaire et vasoconstricteur) et des prostaglandines protectrices de la muqueuse digestive et régulatrices de l'hémodynamique rénale ; et la COX 2 (inductible) synthétise la PGI2/prostacycline (anti-agrégant plaquettaire et vasodilatateur) et des prostaglandines pro-inflammatoires, algogènes (douleur) et pyrogènes (fièvre). La COX1 intra-rénale synthétise des prostaglandines vasodilatatrices de l'artériole glomérulaire afférente. Les AINS induisent donc une vasoconstriction de l'artériole glomérulaire afférente, une réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG), c'est-à-dire une insuffisance rénale fonctionnelle, une réduction de la diurèse et de la natriurèse, c'est-à-dire une rétention hydro-sodée, et une hypertension artérielle (HTA).
Oberyn Posted May 5, 2017 Author Posted May 5, 2017 Merci énormément pour la réponse! c'est beaucoup plus clair
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