cc 2016

[carsooon]

Bonsoir,

 

QCM 9 : Une augmentation de la concentration en Na+ intracellulaire peut résulter de :

               E : L'action de la protéine kinase A sur le récepteur de la ryanodine FAUX 

 

On a bien une libération de calcium (car récepteur ryanodine activé) mais ca va pas provoquer une augmentation de Na+ aussi avec les transporteurs Na+/Ca2+ ?

 

QCM 14 : D : L'action de la cocaïne sur le transporteur présynaptique de la noradrénaline se traduit par une augmentation de la libération de noradrénaline dans la fente synaptique FAUX 

 

Je comprend que c'est faux car ca n'augmente pas la libération, mais est ce que la cocaine agit bien sur le transporteur de la noradrénaline ?

[Fiona]

Salut, 

pour la première, je pense pas qu'il fallait aller si loin dans le raisonnement.. mais après je suis assez d'accord avec toi, vaut mieux attendre un tuteur! 

 

La cocaine agit en tant qu'inhibiteur des transporteurs de la noradrénaline et dopamine, en empêchant leur recapture dans le neurone pré-synaptique; il me semble que le problème vient "augmentation de la libération", finalement la noradrénaline sera libérée toujours en le meme quantité, c'est juste qu'elle ne sera pas recaptée donc il y aura une augmentation de la concentration de la noradrénaline dans la fente, et non une augmentation de sa libération. 

Je sais pas si je suis claire, j'espère t'avoir tout de même aidé! 

[carsooon]

Tkt c'était clair   

Je vais quand même attendre un tuteur pour le qcm 9 parce que avec Gairin, il faut beaucoup réfléchir des fois

[Fiona]

Je voulais juste te dire que je remets en question le fait que la cocaine inhibe le transporteur à la noradrenaline et dopamine.

Je viens de tomber sur un qcm 10-E 2013, disant que la cocaine inhiber le transporteur non spécifique de la dopamine noradrénalin et serotonine

Donc vu que ca diapo est pas tres explicite... et que je pensais avoir bien noté.. je ne sais pas si ca a changé au cours des années ou pas!

Désolée, apres l'explication de ton qcm reste la meme

 

Et tu as tout à fait raison d'attendre un tuteur ahah

[alyx1502]

Salut, 

 

L'action de la protéine kinase A sur le récepteur à la ryanodine entraine une sortie importante du Ca²⁺​ dans le cytoplasme conduisant à une augmentation de la concentration en calcium intracellulaire provoquant l'activation de la cellule. Pour ce qui est de l'échangeur Na⁺/Ca²⁺​ c'est bien d'y avoir pensé mais il fonctionne dans l'autre sens. En effet, comme vous l'avez vu en cours il est couplé à la pompe Na⁺/K⁺. Si la pompe est bloquée, il y a une augmentation de la concentration en Na⁺ intracellulaire. Il sort dans le compartiment extracellulaire grâce à l’échangeur et le calcium entre en contrepartie provoquant une augmentation de la concentration en Ca²⁺ intracellulaire donc une activation de la cellule.

​Donc finalement, une augmentation de la concentration en sodium intracellulaire ne peut pas résulter de l'action de la protéine kinase A sur le récepteur à la ryanodine. 

 

​L'action de la cocaïne sur le transporteur pré-synaptique de la noradrénaline (NET) provoquerait non pas une augmentation de la libération de la noradrénaline dans la fente synaptique mais une augmentation puisque cette dernière ne pourrait plus être recaptée par le transporteur donc déjà la proposition est fausse à ce niveau-là. De plus, il y a une autre petite subtilité qu'en première année on n'étudie pas, c'est le fait que la cocaïne inhibe le transporteur de la dopamine (DAT) pouvant lui-même dans des proportions moindres recapter de la noradrénaline. 

​Donc finalement, cette proposition est fausse pour deux choses :

• ​Augmentation de la concentration de noradrénaline dans la fente synaptique et non pas de sa libération
• ​(Inhibition du transporteur de la dopamine et non pas de la noradrénaline): cette deuxième proposition vous ne la considérez pas en première année. 

​J'espère que c'est clair sinon n'hésite pas à nous le dire. Bonnes révisions

[carsooon]

Merci ! C'est une réponse digne d'un pharmacien