bpc88 Posted April 3, 2017 Posted April 3, 2017 Salut ! Je voulais juste avoir une petite précision, quand l'adrénaline se fixe sur le récepteur B2 cela entraîne une bronchodilatation, le propranolol qui est un antagoniste du récepteur B2 le "bloque" ou entraîne l'effet inverse qui est une bronchoconstriction ? Merci d'avance
Ptizêtreninja Posted April 3, 2017 Posted April 3, 2017 Bonjour bs08. Les béta-bloquants sont des médicaments bronchoconstricteurs. Ils sont absolument contre-indiqués dans l'asthme et la BPCO (broncho-pneumopathie chronique obstructive).
Hêmera Posted April 3, 2017 Posted April 3, 2017 Du coup j'ai besoin d'une confirmation moi aussi, c'est bien des antagonistes non ?
bpc88 Posted April 3, 2017 Author Posted April 3, 2017 Merci beaucoup mais ma question était surtout de savoir comment il agissait en fait, au niveau de son mécanisme d'action est ce qu'il bloque juste le récepteur ou est ce qu'il entraine l'effet inverse donc une bronchoconstriction ? La notion d'antagoniste et d'agoniste inverse est un peu floue. Par exemple le bisoprolol est un antagoniste lui aussi mais du récepteur B1, donc ma question pour lui aussi est la même, est ce qu'il bloque juste le récepteur mais ne possède aucun effet ou alors est ce qu'en se fixant sur le récepteur B1 il entraine une bradycardie (inverse de la tachycardie) ? ce sont deux choses différentes du coup (bloquer ou entraîner l'effet inverse) Si le propranolol entraîne une bronchoconstriction pourquoi n'est il pas considéré comme une agoniste inverse alors ?
Solution Ptizêtreninja Posted April 3, 2017 Solution Posted April 3, 2017 D'accord, je comprends ta question. Pour commencer, je ne te conseille pas d'aller raconter au Pr. Jean-Louis Montastruc (Pr. de Pharmacologie Médicale en D1) que "le bisoprolol est un antagoniste lui aussi mais du récepteur β1" parce que sinon tu vas te faire tirer les oreilles hahaha ! La sélectivité n'existe pas et les tous les béta-bloquants, même ceux dits cardio-sélectifs (dont fait partie le bisoprolol), bloquent les récepteurs β1 et β2 adrénergiques. Ceci étant dit, les béta-bloquants sont bien des antagonistes "neutres" compétitifs des récepteurs béta adrénergiques et non des agonistes inverses. Pourquoi dans ce cas induisent-t-ils une bronchonstriction (blocage β2) et une bradycardie (blocage β1) ? Un antagoniste "neutre" a une activité intrinsèque égale à zéro : en l'absence d'agoniste, il ne possède aucun effet pharmacodynamique. Sauf que physiologiquement (in vivo) les récepteurs adrénergiques (alpha et béta) sont continuellement activés par un tonus orthosympathique, c'est-à-dire une activité basale de sécrétion de catécholamines par les neurones post-ganglionaires orthosympathiques (noradrénaline) et les cellules chromaffines de la glande médullosurrénale (adrénaline). Les béta-bloquants s'opposent donc à ce tonus orthosympathique.
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