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Bonsoir!

 

Dans le cours de Tack (Leçon 11), lorsqu'il parle de l'hypothèse de Starling, il nous dit qu'étant donné qu'on a trouvé une pression d'ultrafiltration de 13mmHg et que le débit dans le capillaire est de 3L/min, alors on a une sortie d'eau de 15mL/min. Mais je ne comprends pas comment il a obtenu ce nombre ? Est ce qu'il y a une formule à connaître pour trouver le 15mL/min où c'est juste un exemple et qu'il n'y a pas besoin de le connaître ?

Et de même pour la réabsorption de l'eau qui est de 13mL/min (2mL restant étant absorbés par les vaisseaux lymphatiques)...

 

Egalement sur ce cours, un peu plus loin, il nous dit que quand la pression interstitielle devient nulle ou devient supérieure à 0 alors le tissu va pouvoir contenir une très grande quantité d'eau et se distendre... Je ne comprends pas trop comment cela fonctionne... ? Parce que ce qu'on pouvait voir avant c'était que par exemple étant donné que la pression hydrostatique dans les capillaires était élevée, on avait un phénomène d'ultrafiltration, alors pourquoi ici on aurait plutôt la formation d'un oedeme ?

 

J'espère que j'ai été à peu près claire...

Merci:)

  • Solution
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Salut, alors je vais essayer de te répondre mais je ne suis pas sure d'avoir une réponse à toutes tes questions donc il faudra attendre qu'un tuteur passe par là ;)

 

Pour l'hypothèse de Starling, il me semble que le 15 ml/mn et le 13 ml/mn correspondent au Qf de la formule, c'est à dire le flux transcapillaire, mais on ne peut pas le calculer car il nous manque le Kf (coefficient de filtration) qui prend en compte entre autre la surface des vaisseaux concernés. Du coup je pense qu'il faut connaître la formule de l'hypothèse de Starling et la signification des différents paramètres ainsi que les valeurs qui te sont donnés dans le cours et qui correspondent aux valeurs moyenne que l'on peut trouver chez un sujet n'ayant pas de problème.

 

Pour ta deuxième question je pense que le fait que la Pi devienne supérieure à 0 est une conséquence de l'oedeme, en effet on a une augmentation de la Pc (donc du volume de sang dans les vaisseaux) et donc d'avantage de liquide va sortir et s'accumuler dans l'interstitium. Ce liquide va s'accumuler principalement là où la compliance est maximale (en gros là où les tissus se "déforment" le plus facilement), et c'est cette accumulation de liquide qui va entraîner une augmentation importante de la Pi, qui va devenir supérieure à 0. Et pour le phénomène d'ultrafiltration tu as raison, mais c'est justement cette augmentation de l'ultrafiltration et du passage de liquide des capillaires vers l'interstitium qui est responsable de l'oedeme.

 

Voilà, c'est ce que j'ai compris mais il vaudrait mieux qu'un tuteur confirmé cela! :)

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Bonjour !

 

Desolé pour l'absence de réponse de la part d'un tuteur/RM en temps et en heure !

 

Pour la première question et la première réponse donc, je confirme bien ce qui a été dit. Tous les vaisseaux n'ont pas le même coefficient de filtration (ne serait ce qu'entre une artère à paroi épaisse et une veine à paroi fine, ou encore un capillaire continu et un capillaire discontinu), dès lors ces chiffres ne sont pas généraux. Je pense donc comme l'a dit Lucief que tout peut se calculer avec l'équation de starling, dépendant du Kf. Le prof précise parfois qu'il n'est évidemment pas nécessaire de les apprendre par cœur, une idée de l'ordre de grandeur est intéressante en revanche (par exemple le filtrat résiduel récupéré par les lymphatiques).

 

Et si je peux me permettre de préciser la seconde question /réponse :

La pression négative interstitielle attire l'eau vers l'interstitiel. Or si tu as une hypoprotidemie par exemple ou une augmentation de la pression hydrostatique capillaire (par exemple un cœur droit qui pompe mal le sang veineux entraînant une accumulation au niveau du réseau veineux), alors il va y avoir formation d'un œdème par filtration vers l'interstitium. Or si l'eau interstitielle augmente, alors les protéines vont être diluées donc la pression oncotique diminue (ce qui limite l'œdème). L'augmentation d'eau interstitielle n'entraîne pas d'augmentation de la pression hydrostatique interstitielle au début de l'œdème car les tissus sont COMPLIANTS, puis par accumulation, il y a inversion de la pression hydrostatique interstitielle qui elle aussi limite l'œdème.

 

J'espère que cela pourra t'aider dans ta réflexion :)

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