leabarbott Posted March 8, 2017 Posted March 8, 2017 Salut! Petit problème de compréhension d'un item sur les RCPG dans le poly du tat! C'est celui-ci : "Lorsque la concentration en ligant est trop importante, on assiste à une désensibilisation des récepteurs. Par exemple, au cours d'une insuffisance cardiaque, une trop grande concentration en noradrenaline entraine une internalisation des récepteurs bêta-adrénergiques cardiaques. Il s'agit du mécanisme de "down-regulation" " compté vrai Oui c'est un peu long haha, le seul truc qui me gêne c'est le fait qu'il y ai internalisation des récepteurs bêta-adrénergiques. Je pensais que la noradrenaline agissait via les récepteurs alpha-adrénergiques. Voila! Merci de lire mon gros pâté haha
Ancien du Bureau MrPouple Posted March 8, 2017 Ancien du Bureau Posted March 8, 2017 Salut, Alors petite nuance ici il me semble. Les récepteurs alpha2 adrénergiques sont responsables d'une diminution de la libération de noradrenaline Le système orthosympathique, au niveau cardiaque, va engendrer une tachycardie (conditions de stress) en agissant sur les récepteurs beta1 adrénergiques et ceci par l'intermédiaire de la noradrenaline (puisque qu'on est sur le neurone post-ganglionnaire de l'ortho) Donc pas confondre que ça agit sur la libération de la noradrenaline ou que ce sont des récepteurs à noradrenaline ... Je sens que c'est pas clair ce que je dis alors n'hésite pas !
Noune Posted March 8, 2017 Posted March 8, 2017 Tout à fait d'accord avec MrPouple ! Après je pense que je vois à quelle diapo tu fais référence (la diapo avec le tableau et adrénaline pour les betaAR/noradrénaline pour les alphaAR) Si ça peut t'éclairer, il me semble que le prof a dit que l'adrénaline et la noradrénaline pouvaient se lier sur les beta et sur les alpha, la seule différence étant une question d'affinité !! Donc tu peux bien avoir de la noradrénaline sur les betaAR mais physiologiquement, c'est préférentiellement (+ affinité) de l'adrénaline... Voilaaa... c'est pas très précis désolé mais je te dis quand même si c'est ça qui te bloquait !
Ancien du Bureau MrPouple Posted March 8, 2017 Ancien du Bureau Posted March 8, 2017 Une petite phrase de Wikipédia (desfois ça fait pas de mal) : Tout comme l'adrénaline, la noradrénaline est un ligand des récepteurs α-adrénergiques et β-adrénergiques. La noradrénaline a une affinité inférieure pour tous les types de récepteurs. À forte dose, la noradrénaline possède un effet β, tandis qu'à faible dose, elle possède un effet α.
Hêmera Posted March 8, 2017 Posted March 8, 2017 Pour vous le confirmer, regarder dans le cours de pharmacométrie, il fait un test sur les récepteurs bêta adrénergiques avec la NA et l'adrénaline ^^
Ancien du Bureau MrPouple Posted March 8, 2017 Ancien du Bureau Posted March 8, 2017 Ah oui merci Hêmera !
Solution Ptizêtreninja Posted March 8, 2017 Solution Posted March 8, 2017 Bonsoir leabarbott, MrPouple, Noune et Hêmera. Je reposte ici la réponse que j’avais apportée à un étudiant qui m’avait posé une question similaire il y a un mois : La mise en jeu du système nerveux (ortho)sympathique active simultanément :• une réponse nerveuse, immédiate → via la sécrétion de noradrénaline (neurotransmetteur), par les neurones post-ganglionaires (ortho)sympathiques, et d’affinité α > β ;• une réponse neuro-endocrine, différée (quelques secondes) → via la sécrétion d'adrénaline (hormone) par les cellules chromaffines de la glande médullosurrénale, et d’affinité β > α Comme vous le remarquez, ce ne sont pas les mêmes rapports d’affinité que ceux trouvés par MrPouple sur Wikipedia. Vous devez retenir ceux que je vous donne parce qu’en physiologie et en pharmacologie médicale ce n’est pas l’affinité in vitro mais l’affinité in vivo qui caractérise un ligand endogène ou un médicament. L’affinité in vivo d’un ligand pour un récepteur dépend de trois facteurs : l’affinité in vitro du ligand pour ses différents types (α/β) et sous-types (α1/α2 et β1/β2) de récepteurs ; la concentration en ligand sur son site d’action ; la concentration en différents types et sous-types récepteurs sur son site d’action Enfin, de ce bilan va résulter un effet biologique (modification du tonus artériolaire, de la fréquence cardiaque, etc).Un exemple : l’endothélium artériolaire est doté de récepteurs α1 et β2 mais les récepteurs α1 sont beaucoup plus abondants que les récepteurs β2. À faible dose l’adrénaline va sélectivement se fixer et activer les récepteurs β2 et il en résultera une vasodilatation (effet β vasculaire). À forte dose l’adrénaline occupe rapidement tous les récepteurs β2 (qui sont peu nombreux) et le large excès d’adrénaline va donc se fixer sur les récepteurs α1 mais comme ceux-ci sont beaucoup plus nombreux le bilan sera en faveur des récepteurs α1, c’est-à-dire une vasoconstriction (effet α vasculaire). Je suis conscient que cette réponse est très dense en informations mais piochez et ne retenez que ce qui peux vous servir pour l’examen de la PACES.
Ancien du Bureau MrPouple Posted March 8, 2017 Ancien du Bureau Posted March 8, 2017 Bonsoir Ptizêtreninja ! Merci beaucoup pour cette réponse très complète ! Et oui je l'avoue, j'ai sûrement pas les connaissances nécessaires pour savoir si les rapports que je trouve sont bons :/ J'ai dû également sortir la phrase du contexte car elle portait sur des cellules plus ou moins spécifiques. Dans tous les cas ton message est très clair et passionnant à lire ! J'imagine que ce phénomène de croisement des réponses est en jeu dans les effets toxiques de certains médicament, en induisant un effet latéral croissant avec la dose ? Merci !
Ptizêtreninja Posted March 9, 2017 Posted March 9, 2017 Exactement MrPouple. Ce phénomène explique également pourquoi l'effet bénéfique de certains médicaments disparaît à forte dose (relation dose-effet non linéaire) alors que les effets indésirables augmentent proportionnellement à la dose. Le meilleur exemple est celui de l'aspirine en tant que médicament antithrombotique à faible dose (l'aspirine est antalgique, antipyrétique et anti-inflammatoire à forte dose). Rappel : La cyclo-oxygénase de type 1 (COX1) synthétise des prostaglandines vasoconstrictrices, proagrégrantes, protectrices de la muqueuse gastrique ... ; La COX2 synthétise des prostaglandines vasodilatatrices, antiagrégantes, pro-inflammatoires ... L’affinité in vitro de l’aspirine pour les deux types de COX est COX1 = COX2. Pourtant, in vivo, l’aspirine à faible dose est antiagrégante plaquettaire (COX1 > COX2) et ne l’est plus à forte dose (COX1 = COX2) alors que le risque d'effets indésirables digestifs (ulcère gastro-duodénal, hémorragie digestive haute, perforation) augmentent proportionnellement avec la dose. Tout est une histoire de concentration du médicament sur son site d’action (ce qui prends évidemment en compte la dose administrée) et de concentration en différents types de récepteur (ici une enzyme, la COX) sur sont site d’action.Et si on reviens au système nerveux (ortho)sympathique et à l'adrénaline : L'adrénaline à faible dose : vasodilatation (β2 > α1 = effet β vasculaire) et tachycardie (β1) → pression sanguine artérielle (PSA) stable L'adrénaline à forte dose : vasoconstriction (α1 > β2 = effet α vasculaire) et tachycardie ++ (β1 ++) → élévation de la PSA Je suis content que cela t'intéresse mais ne t'encombre pas la tête avec ça, tu as déjà assez de choses à connaître.Bonne soirée.
leabarbott Posted March 10, 2017 Author Posted March 10, 2017 Merci beaucoup pour cette explication super complète! Clair comme de l'eau de roche
Ancien du Bureau MrPouple Posted March 10, 2017 Ancien du Bureau Posted March 10, 2017 Merci Ptizêtreninja ! Très intéressant ! Je ne vais pas m'encombrer avec mais qu'est ce que la science sans la curiosité ? Je dirais même clair comme du LCR !
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