maggioleluciole Posted February 7, 2017 Posted February 7, 2017 Bonjour, j'aimerais mieux comprendre ce phénomène car des points restent incompris ☺ - Quand les récepteurs de l'angiotensine II et de l'endotheline (qui sont de puissants vasoconstricteurs) sont activés sur la cellule musculaire lisse , est ce qu'il y a une production de NO pour "contrebalancer" cette vasoconstriction et induire une vasorelaxation? - pourquoi ces mêmes récepteurs (pour l'ATII et les endothelines) sont plus sensibles sur la cellule musculaire lisse que sur l'endothélium ? Si quelqu'un pouvait m'éclairer ce serait super !
Saraah Posted February 7, 2017 Posted February 7, 2017 Salut, - En effet, une grande part des hormones circulantes peuvent provoquer une vasodilatation indirecte via les cellules endotheliales en provoquant une libération de NO qui va diffuser vers les CML proches et provoquer une vasodilatation par production de GMPc via l'activation d'une Guanylate cyclase. Cette hausse de GMPc entraine au niveau des CML une activation de PKG qui elle va entrainer la relaxation. - Il faut savoir que l'endothelium est nécessaire à l'action vasodilatatrice du la CML; quand on le perd, on perd cette réponse vasodilatatrice donc augmentation de la contraction et se son intensité. Les récepteurs sont plus sensibles sur la cellule musculaire lisse pour induire directement une contraction. L'endothelium a une affinité diminué car il sert à réguler cette contraction et diminuer son intensité. Quand il y a trop de contraction, l'affinité de l'endotheline et angiotensine 2 sur le récepteur de la cellule endotheliale va augmenter pour limiter cette vasoconstriction trop forte. Il y a ajustement par production de NO. J'espère que c'est un peu plus clair pour toi
bdarchy06 Posted February 7, 2017 Posted February 7, 2017 coucou! je viens te confirmer les dires de Saraah. Donc oui le fait qu'il y ai des récepteurs à ces hormones sur les cellules endothéliales en plus de ceux sur les CML sert à auto-réguler la vasocontriction. Mais la vasoconstriction étant leur but premier, elles stimuleront en priorité les recepteurs des CML. Les autres ne sont mis en jeu que quand la vasoconstriction est trop importante et risque d'impacter la survie des cellules. bisous (PS: si on a répondu à ta question, n'hésite pas à cliquer sur "marquer comme résolu" en bas à droite de la réponse )
Solution FowlMax Posted February 8, 2017 Solution Posted February 8, 2017 Petite précision, car plus on est de fous, plus on rit ! Si tu imagines que l'angiotensine stimule d'avantage les cellules endotheliales (et puisque leur action sur les cellules endotheliales induit une vasorelaxation par le NO) que les cellules musculaires lisses, alors globalement ça induirait une vasorelaxation (car stimule d'avantage le NO). Or si tu vasorelaxe encore plus, alors il y a libération massive d'angiotensine, réalisant à terme une boucle positive explosive. Donc ça ne marcherait pas comme ça
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