PR et tutti quanti

[gnocchi]

Salut, 

Je posais la question par rapport à cet item 

https://ibb.co/4gVBFxm0

pour l'item E il est considéré faux car selon la correction il faudrait faire un dosage précis des ACPA pour être sur qu'il s'agisse bien d'une PR. Mais je pensais que à partir du moment ou on a des ACPA on a une PR fin autrement dit c'est pas très physiologique d'avoir des AC qui attaque des protéines à toi et qui crée de l'inflammation pour rien même si il y en a pas bcp.

Mais la question semble suggérer que il y aurai un seuil ou ça devient pathologique genre comme si le problème dans la PR c'est d'avoir TROP d'ACPA. 

Merciii 

[Saracémique]

Salut, 

Les ACPA sont souvent le signe d’une PR car ils lui sont spécifiques mais il peut arriver que certaines personnes aient une faible quantité d’ACPA en raison de la présence d’autres maladies auto-immunes par exemple. Ou alors, il se peut que les ACPA aient été détectés avant l’apparition des signes cliniques de la maladie. 

Donc on peut fortement suspecter une PR chez ces patients mais pas en être sûr à 100%. 

il y a 31 minutes, gnocchi a dit :

Mais la question semble suggérer que il y aurai un seuil ou ça devient pathologique genre comme si le problème dans la PR c'est d'avoir TROP d'ACPA.

En effet, il existe un seuil en pratique, je te laisse le lien d’un article publié par un laboratoire si ça t’intéresse : https://www.eurofins-biomnis.com/referentiel/liendoc/precis/AC_ANTI-PROTEINES_PEPTIDES_CITRULLINES.pdf

 

Enfin, l’ELISA-sandwich à lui seul ne permet pas de confirmer le diagnostic. Il faudrait une quantification plus précise comme un test ELISA quantitatif incluant une courbe de calibration ou d’autres techniques utilisées en laboratoire.

 

Donc pour résumer, l’item E est bien faux. Pour confirmer le diagnostic, il aurait fallu quantifier de manière précise ces ACPA et comparer cette quantité à une valeur seuil. 

 

J’espère que ça répond bien à ta question :)

Edited 3 hours ago by Saracémique

[gnocchi]

Je vois que t'es spécialiste de la PR, j'en profite j'ai une autre question : Le FR c'est un AC qui ciblent les IgG ? Du coup ça veut dire que d'une part on a les ACPA qui font de l'inflammation et du coup il y a des IGG qui arrivent (entre autre) et là il y a le FR qui en rajoute une couche en reconnaissant les IGG  et du coup ils recrutent encore plus de cellule immutaire et du coup encore plus d'inflammation ?

Edited 3 hours ago by gnocchi
J'ai changé d'avis

[Saracémique]

Oui c’est à peu près ça. 

 

En gros, dans le cas de la PR, on a 3 grandes étapes : 

 

Étape 1 : certaines protéines sont citrullinées (sur leurs résidus arginine par les enzymes PAD).

Étape 2 : le système détecte ces protéines comme des signaux de danger donc il produit des ACPA qui vont former des complexes immuns. 

Etape 3 : Le FR reconnaît les IgG, dont celles qui forment le complexe immun et il stabilise/amplifie la formation de ces complexes (amplification de l’inflammation). Donc le FR amplifie la réaction inflammatoire induite par la reconnaissance des ACPAs par le SI.

 

Ces complexes immuns sont formés d’IgG, ACPA et FR et activent des médiateurs de la réponse inflammatoire (comme le complément, les macrophages, les neutrophiles, les cytokines…). Tout ça va entraîner une synovite chronique. 

 

Donc oui, le FR contribue à l’entretien de l’inflammation induite par la présence d’ACPAs en participant à la formation des complexes immuns responsable de cette réponse. 

 

Je rajoute un petit point car tu m’as l’air intéressé : 

Un patient peut être ACPA+/FR- ou FR+/ACPA ou ACPA+/FR+ et là c’est les cas les plus sévères. 

 

N’hésite pas si tu as d’autres questions :)

 

[Jerhème]

il y a 32 minutes, Saracémique a dit :

Un patient peut être ACPA+/FR- ou FR+/ACPA ou ACPA+/FR+ et là c’est les cas les plus sévères. 

 

J'irais même encore plus loin parce que c'est une notion assez complexe à comprendre : on peut être séronégatif, cad pas d'anti CCP ou de facteur rhumatoïde. 

En fait le couple a une bonne sensibilité pour la détection d'une polyarthrite rhumatoïde, mais pas 100% de sensibilité pour autant. 

La réalité, c'est que le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde, c'est la conjonction de critères cliniques avec une radiologie ainsi qu'une biologie concordantes. Ainsi, une clinique évocatrice de polyarthrite rhumatoïde, même en l'absence d'une séropositivité aux marqueurs de la PAR, permet parfois de diagnostiquer directement une PAR. 

 

La présence d'une séropositivité, FR ou antiCCP indistinctement, est un critère de gravité qui pousse à être plus... Proactif dans le traitement de la PAR. 

Typiquement, on installe en première intention du méthotrexate avec contrôle à 3 mois de la symptomatologie. En présence de critères de mauvais pronostic, comme la présence d'anticorps, en l'absence d'amélioration à 3 mois on passe directement à une seconde ligne de traitement : les biothérapies, ce sont des thérapies ciblant les effecteurs de la polyarthrite rhumatoïde, comme les antiTNF alpha. 

 

C'était un petit bout de cours pour que vous ayiez tous les deux les idées un peu plus claires sur le sujet. 

Courage !