Annales 2020-21

[letartare06]

Salut est ce que c'est possible de m'expliquer le raisonnement parce que j'ai mit l''inverse des réponses qu'il fallait du coup je crois non je suis sûr que j'ai la mauvaise logique. https://ibb.co/9kKvx1rQ

Merciii

[nooradrénaline]

Coucouuu!

Alors, dans ce genre d'exo, faut bien prendre le temps d'analyser les données. Là, dans ton énoncé il est dit que la doxorubicine est une molécule utilisée en chimio, pour traiter des cancers quoi. Le but est de se débarrasser des cellules tumorales, stopper leur prolifération. Pour ce faire, on a deux choix: soit on induit leur mort par apoptose, soit on essaye juste de limiter la casse en les empêchant de proliférer par sénescence. Et ça tombe bien, on te parle justement de ces deux concepts dans ton qcm. Dans ton graphique, on mesure la présence de trois types de marqueurs, la bêta galactosidase, la caspase et le gène p53. Il s'agit respectivement d'un marqueur de sénescence, un effecteur d'apoptose et enfin le fameux facteur de transcripteur permettant de réguler la prolifération des cellules. Là, c'était la partie cours dont t'avais besoin pour répondre. Allons y étape par étape maintenant:

 

A- On observe notre graphique, qu'en cas d'absence de doxurubicine (-), l'activité en UA de la bêta galactosidase est très modeste, surtout si l'on compare avec celle juste à côté en présence de la fameuse molécule de chimiothérapie. Ainsi, cette dernière induit bien l'activité de la beta galactosidase, et ça tombe bien, comme dit à l'énoncé, c'est un marqueur de sénescence. La proposition est donc vraie.

 

B- Là, c'est plus délicat, il est certes vrai que p3 est impliqué dans la mort par apoptose, or sa seule présence ne suffit pas à affirmer que l'on en a une. Par contre la caspase 3, elle si. Dans ton graphique, tu vois qu'elle reste rare, en présence ou non de doxorubicine: elle n'est donc pas activée, et étant caspase effectrice de l'apoptose, cette dernière non plus ne se met pas en marche. Le seul scénario qui reste, c'est celui de la sénescence, et ça tombe bien, c'est en accord avec nos résultats du A (t'as le petit schèma du prof à la diapo 24 qui pourrait t'aider à mieux visualiser si jamais). Dcp la proposition est fausse.

 

C- Là, pas de secret, c'est du cours: vrai

 

D- Pareil, encore du cours: vrai

 

E- Si l'on reprends tous les infos cumulés avec les items précédents, on sait qu'on est face à un cas de sénescence, ta proposition est donc vraie.

 

Et voilà, si t'as d'autres questions hésite pas!

Bon courage!

[letartare06]

il y a 16 minutes, n____ a dit :

Coucouuu!

Alors, dans ce genre d'exo, faut bien prendre le temps d'analyser les données. Là, dans ton énoncé il est dit que la doxorubicine est une molécule utilisée en chimio, pour traiter des cancers quoi. Le but est de se débarrasser des cellules tumorales, stopper leur prolifération. Pour ce faire, on a deux choix: soit on induit leur mort par apoptose, soit on essaye juste de limiter la casse en les empêchant de proliférer par sénescence. Et ça tombe bien, on te parle justement de ces deux concepts dans ton qcm. Dans ton graphique, on mesure la présence de trois types de marqueurs, la bêta galactosidase, la caspase et le gène p53. Il s'agit respectivement d'un marqueur de sénescence, un effecteur d'apoptose et enfin le fameux facteur de transcripteur permettant de réguler la prolifération des cellules. Là, c'était la partie cours dont t'avais besoin pour répondre. Allons y étape par étape maintenant:

 

A- On observe notre graphique, qu'en cas d'absence de doxurubicine (-), l'activité en UA de la bêta galactosidase est très modeste, surtout si l'on compare avec celle juste à côté en présence de la fameuse molécule de chimiothérapie. Ainsi, cette dernière induit bien l'activité de la beta galactosidase, et ça tombe bien, comme dit à l'énoncé, c'est un marqueur de sénescence. La proposition est donc vraie.

 

B- Là, c'est plus délicat, il est certes vrai que p3 est impliqué dans la mort par apoptose, or sa seule présence ne suffit pas à affirmer que l'on en a une. Par contre la caspase 3, elle si. Dans ton graphique, tu vois qu'elle reste rare, en présence ou non de doxorubicine: elle n'est donc pas activée, et étant caspase effectrice de l'apoptose, cette dernière non plus ne se met pas en marche. Le seul scénario qui reste, c'est celui de la sénescence, et ça tombe bien, c'est en accord avec nos résultats du A (t'as le petit schèma du prof à la diapo 24 qui pourrait t'aider à mieux visualiser si jamais). Dcp la proposition est fausse.

 

C- Là, pas de secret, c'est du cours: vrai

 

D- Pareil, encore du cours: vrai

 

E- Si l'on reprends tous les infos cumulés avec les items précédents, on sait qu'on est face à un cas de sénescence, ta proposition est donc vraie.

 

Et voilà, si t'as d'autres questions hésite pas!

Bon courage!

mercii bcp jutte j'ai pas compris la B pq elle est fausse mercii bcp

[nooradrénaline]

Avec plaisir!

Alors comme je te disais cet item est légèrement plus délicat. P53, comme dit dans le cours, peut induire soit la sénescence soit l'apoptose. Si l'on est en apoptose, on aura forcément p53 qui s'exprime, mais la réciproque n'est pas forcément vraie. En plus là, t'as la beta galactosidase qui s'exprime, un marqueur de sénescence tandis que la caspase 3, qui elle seule permettrait de confirmer qu'il s'agit d'une apoptose est absente. Donc ici ton augmentation de l'activité de p53 est liée à une induction de sénescence et non d'apoptose. J'espère avoir été un peu plus claire maintenant, mais peut être qu'un tuteur saurait mieux t'expliquer si jamais t'es tjrs pas convaincu

[An-Schwann]

Salut!!

c’est déjà une très bonne réponse de @n____

juste pour si ca aide, en gros si dans un exo tu vois augmentation de β-galactosidase + P53, on est dans le cas de la senescence 

si on a une augmentation de cas passe induisant l’apoptose + p53 alors on est dans le cas ce l’apoptose 

ici on est dans le premier cas. L’item commence par d’après les résultats expérimentaux, ducoup il faut se mettre dans le contexte de l’exercice. Ici les données expérimentaux pointent vers la sénescence, donc l’item est faux dans le context de cette exercice, p53 induit la senescence.

[letartare06]

Il y a 5 heures, n____ a dit :

Avec plaisir!

Alors comme je te disais cet item est légèrement plus délicat. P53, comme dit dans le cours, peut induire soit la sénescence soit l'apoptose. Si l'on est en apoptose, on aura forcément p53 qui s'exprime, mais la réciproque n'est pas forcément vraie. En plus là, t'as la beta galactosidase qui s'exprime, un marqueur de sénescence tandis que la caspase 3, qui elle seule permettrait de confirmer qu'il s'agit d'une apoptose est absente. Donc ici ton augmentation de l'activité de p53 est liée à une induction de sénescence et non d'apoptose. J'espère avoir été un peu plus claire maintenant, mais peut être qu'un tuteur saurait mieux t'expliquer si jamais t'es tjrs pas convaincu

Si je comprends mieux merciii

 

Il y a 5 heures, An-Schwann a dit :

Salut!!

c’est déjà une très bonne réponse de @n____

juste pour si ca aide, en gros si dans un exo tu vois augmentation de β-galactosidase + P53, on est dans le cas de la senescence 

si on a une augmentation de cas passe induisant l’apoptose + p53 alors on est dans le cas ce l’apoptose 

ici on est dans le premier cas. L’item commence par d’après les résultats expérimentaux, ducoup il faut se mettre dans le contexte de l’exercice. Ici les données expérimentaux pointent vers la sénescence, donc l’item est faux dans le context de cette exercice, p53 induit la senescence.

Ok dac mercii

 

Merciii bcp a vous deux