Sanguin

[letartare06]

Salut est ce que c'est possible de m'expliquer la partie dans le poly du tat page 88 le tableau sur les plaquettes parce qu'à chaque fois je crois avoir compris et a chaque fois je me trompes.

Merciii

[doriane_vlbrt]

Salut @letartare06 !

 

Je vais revenir sur les différentes étapes de l'hémostase (si tu parles bien de ce tableau) pour essayer de les rendre plus claires pour toi mais n'hésite pas à revenir ensuite vers moi si tu as besoin de plus de précisions ou d'autres questions.

 

L'hémostase est un processus qui permet de stopper un saignement et/ou une hémorragie et qui se déroule en trois étapes, dans lesquelles les plaquettes ont un rôle central. Ces trois étapes sont respectivement l'hémostase primaire, l'hémostase secondaire et la fibrinolyse.

 

Après une lésion au niveau de l'endothélium vasculaire (à l'intérieur du vaisseau), la première étape débute. Elle s'initie par l'adhésion plaquettaire : le but est que les plaquettes puissent entrer en contact avec le tissu conjonctif sous-jacent de l'endothélium vasculaire lésé, pour pouvoir par la suite former un caillot. Cette adhésion plaquettaire est rendue possible par le facteur Von Willebrand (VWF), qui est exprimé par l'endothélium vasculaire et pour lequel les plaquettes possèdent des récepteurs. Grâce à ces récepteurs, les plaquettes vont venir se fixer au fibres de collagène du tissu conjonctif sous-jacent et ainsi créer une adhérence. 

Ensuite vient, toujours pendant l'hémostase primaire, la phase d'activation plaquettaire. Les plaquettes possèdent des prolongements (les pseudopodes) et des récepteurs à leur surface, qui vont s'activer et être externalisés lors de cette phase (c'est-à-dire qu'ils passent de l'intérieur vers l'extérieur de la cellule pour être disponibles). C'est aussi à ce moment-là que les granules denses, présentes dans le cytoplasme des plaquettes, sont libérés : elles jouent le rôle de facteurs pro-agrégants qui vont renforcer l'action des plaquettes.

Au cours de l'agrégation plaquettaire, qui est la dernière étape de l'hémostase primaire, les récepteurs qui ont été externalisés vont permettre aux plaquettes de se fixer entre elles, et notamment aux plaquettes adhérentes au facteur VWF sur l'endothélium vasculaire. Cette fixation va se faire par l'intermédiaire du fibrinogène plasmatique, qui fait un pont entre les deux récepteurs à la surface de deux plaquettes, ce qui permet de les relier entre elles.

Je te mets un schéma juste ici qui récapitule ces trois étapes de l'hémostase primaire :

 

Après l'hémostase primaire vient l'hémostase secondaire. C'est au cours de cette phase qu'a lieu la formation du caillot de fibrine, ce qu'on appelle plus communément la coagulation. Il faut juste que tu saches que la thrombine, qui est un facteur de coagulation, permet la transformation du fibrinogène plasmatique qui relie les plaquettes en fibrine, ce qui permet de stabiliser les plaquettes entre elles.

 

Enfin, lors de la fibrinolyse, le caillot se rétracte : initialement, il est très imposant dans le vaisseau et cette phase permet par conséquent de réduire sa taille. La plasmine est une enzyme qui va venir transformer la fibrine en PDF (produits de dégradation de la fibrine). Cela va permettre de rompre l'agrégation plaquettaire.

 

Voilà, j'espère que c'est plus clair pour toi !

Edited November 17 by doriane_vlbrt

[letartare06]

Il y a 6 heures, doriane_vlbrt a dit :

Salut @letartare06 !

 

Je vais revenir sur les différentes étapes de l'hémostase (si tu parles bien de ce tableau) pour essayer de les rendre plus claires pour toi mais n'hésite pas à revenir ensuite vers moi si tu as besoin de plus de précisions ou d'autres questions.

 

L'hémostase est un processus qui permet de stopper un saignement et/ou une hémorragie et qui se déroule en trois étapes, dans lesquelles les plaquettes ont un rôle central. Ces trois étapes sont respectivement l'hémostase primaire, l'hémostase secondaire et la fibrinolyse.

 

Après une lésion au niveau de l'endothélium vasculaire (à l'intérieur du vaisseau), la première étape débute. Elle s'initie par l'adhésion plaquettaire : le but est que les plaquettes puissent entrer en contact avec le tissu conjonctif sous-jacent de l'endothélium vasculaire lésé, pour pouvoir par la suite former un caillot. Cette adhésion plaquettaire est rendue possible par le facteur Von Willebrand (VWF), qui est exprimé par l'endothélium vasculaire et pour lequel les plaquettes possèdent des récepteurs. Grâce à ces récepteurs, les plaquettes vont venir se fixer au fibres de collagène du tissu conjonctif sous-jacent et ainsi créer une adhérence. 

Ensuite vient, toujours pendant l'hémostase primaire, la phase d'activation plaquettaire. Les plaquettes possèdent des prolongements (les pseudopodes) et des récepteurs à leur surface, qui vont s'activer et être externalisés lors de cette phase (c'est-à-dire qu'ils passent de l'intérieur vers l'extérieur de la cellule pour être disponibles). C'est aussi à ce moment-là que les granules denses, présentes dans le cytoplasme des plaquettes, sont libérés : elles jouent le rôle de facteurs pro-agrégants qui vont renforcer l'action des plaquettes.

Au cours de l'agrégation plaquettaire, qui est la dernière étape de l'hémostase primaire, les récepteurs qui ont été externalisés vont permettre aux plaquettes de se fixer entre elles, et notamment aux plaquettes adhérentes au facteur VWF sur l'endothélium vasculaire. Cette fixation va se faire par l'intermédiaire du fibrinogène plasmatique, qui fait un pont entre les deux récepteurs à la surface de deux plaquettes, ce qui permet de les relier entre elles.

Je te mets un schéma juste ici qui récapitule ces trois étapes de l'hémostase primaire :

 

Après l'hémostase primaire vient l'hémostase secondaire. C'est au cours de cette phase qu'a lieu la formation du caillot de fibrine, ce qu'on appelle plus communément la coagulation. Il faut juste que tu saches que la thrombine, qui est un facteur de coagulation, permet la transformation du fibrinogène plasmatique qui relie les plaquettes en fibrine, ce qui permet de stabiliser les plaquettes entre elles.

 

Enfin, lors de la fibrinolyse, le caillot se rétracte : initialement, il est très imposant dans le vaisseau et cette phase permet par conséquent de réduire sa taille. La plasmine est une enzyme qui va venir transformer la fibrine en PDF (produits de dégradation de la fibrine). Cela va permettre de rompre l'agrégation plaquettaire.

 

Voilà, j'espère que c'est plus clair pour toi !

Oui merciiii bcp j'ai compris normalement.