Récepteurs M2 - Canaux Potassiques

[Orianesthésie]

Bonjour, 

 

Dans le cours sur les ROC et VOC, on nous parle des récepteurs M2, et on nous dit que leur activation permet l'ouverture des canaux potassiques, et donc que des agonistes des récepteurs M2 permettent de traiter la tachycardie par maintien de l'ouverture du canal, et donc la fuite des ions K⁺ vers l'extérieur de la cellule. 
Mais dans le partie sur les VOC, en particulier sur les canaux potasssiques, on nous dit que les "darones", bloqueurs des canaux calciques permettent de traiter la tachycardie en diminuant le temps d'ouverture du canal. 

 

Je n'ai pas bien compris comment c'est possible de traiter la tachycardie avec une molécule qui favorise la sortie de K⁺ ou avec une autre qui fait le contraire...

 

Merci d'avance pour votre aide

[Carence]

Il y a 1 heure, Orianesthésie a dit :

Bonjour, 

 

Dans le cours sur les ROC et VOC, on nous parle des récepteurs M2, et on nous dit que leur activation permet l'ouverture des canaux potassiques, et donc que des agonistes des récepteurs M2 permettent de traiter la tachycardie par maintien de l'ouverture du canal, et donc la fuite des ions K⁺ vers l'extérieur de la cellule. 
Mais dans le partie sur les VOC, en particulier sur les canaux potasssiques, on nous dit que les "darones", bloqueurs des canaux calciques permettent de traiter la tachycardie en diminuant le temps d'ouverture du canal. 

 

Je n'ai pas bien compris comment c'est possible de traiter la tachycardie avec une molécule qui favorise la sortie de K⁺ ou avec une autre qui fait le contraire...

 

Merci d'avance pour votre aide

Coucouuu 

 

C'est vrai que ça peut paraître contradictoire, mais en fait les deux mécanismes aboutissent au même effet final : ralentir la fréquence cardiaque même si c'est par deux voies différentes

 

️Les agonistes M2 activent les récepteurs muscariniques M2 => ouverture de canaux potassiques => sortie de K+ => hyperpolarisation de la membrane

Donc les cellules nodales du cœur mettent plus de temps à atteindre le seuil et la fréquence cardiaque baisse

 

️Les bloqueurs des canaux calciques (les darones) ferment les canaux calciques L dépendants du voltage => baisse entrée de Ca²+ => dépolarisation des cellules nodales plus lente et ralentissement de la conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire

Donc la fréquence cardiaque diminue aussi !

 

Pour que ce soit plus imagé, dis toi que le cœur est comme une voiture

 

️Pour redémarrer, la voiture appuie sur l’accélérateur (c’est l’entrée de Ca²+ qui dépolarise la cellule) 

=> Bloqueurs calciques = tu relâches l’accélérateur donc la voiture redémarre plus lentement.

 

️Pour freiner, il y a le frein à main (c’est la sortie de K+ qui hyperpolarise et repousse le redémarrage)

=> Agonistes M2 = tu tires sur le frein à main donc la voiture met plus de temps à repartir.

 

Donc dans les deux cas la finalité est la meme : la voiture ralentit mais par deux processus différents => bradycardie

[thomASTROCYTE]

Salut, c'est une très bonne question !

 

• Concernant les ROC avec les récepteur M2 à acétylcholine , (ce n'est pas précisé dans le cours mais il s'agit de canal couplé à un RCPG présent uniquement dans le système parasympathique, donc par définition son activation ralentit le cœur) maintenant d'un point de vue chimique des agonistes de ce récepteur vont en effet augmenter la fuite des K+ en extracellulaire ainsi le potentiel de repos de la cellule va augmenter donc supérieur à -90mV, elle mettra donc plus de temps à ce dépolariser ainsi cela va ralentir le temps de contraction. ATTENTION, ces canaux n'ont rien à voir avec le moment de repolarisation de la cellules par la fuite de K= en extra cette action est réalisé uniquement par des VOC, ils ne jouent pas directement sur la dépolarisation ou repolarisation  !

 

• Maintenant concernant les VOC à K+, eux justement comme la totalité des VOC vont avoir une action uniquement dans les phénomène de polarisation de la cellule. La fuite des K+ à lieu lors de la phase 3=repolarisation de la cellules par la fuite des K+ via les canaux VOC uniquement ! On va traiter la tachycardie par les médicament de la classes des "darones" ex: les amiodarones qui sont inhibiteur des canaux potassiques VOC (et non calciques). Cela va entrainer une réduction de la fuite intra cellulaire des ion K+ lors de la repolarisation et donc ralentir la repolarisation des cellules cardiaques = baisse de la tachycardie puisque l'activité contractile des cellules cardiaques va ralentir.

 

conclusion

-les M2 à acétylcholine joue sur une hyperpolarisation de la cellules lors de leur activation qui aura un impact par la suite sur les cycles de polarisation de la cellule.

- les canaux VOC à K+ joue eux directement dans les cycle de polarisation en ralentissant la phase de repolarisation lors de leurs inhibitions

 

En espérant t'avoir aidé ! 

 

[Orianesthésie]

Okkkkk je comprends mieux !

Merci beaucoup pour vos réponses !!