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Bonsoir,

 

J'ai fais quelques QCM sur le chapitre des Lipides, et je n'ai pas compris pourquoi certains items étaient faux ou vrais, vu que ce sont les révisions des ED du poly avec seulement les réponses exactes.

 

1/ "L'acide gras C20:3 (oméga 9) est un AG indispensable (essentiel)" Compté faux.

Je crois avoir compris mon erreur, cet AG dérive de l'acide oléique, mais seul l'acide oléique est essentiel, pas ses dérivés, non?

 

2/ "Vous traitez par un stimulus X des cellules monocytaires qui ont été préalablement incubées avec de l'acide arachidonique radioactif. Vous observez la production par ces cellules d'eicosanoïdes radioactifs. De plus, vous remarquez que leur production est inhibée par l'addition de corticoïdes. Vous pouvez conclure :

 

-L'acide arachidonique radioactif a d'abord été incorporé dans les phospholipides membranaires. Vrai. Pourquoi en priorité dans les MB?

 

-Les corticoïdes ont bloqué la production des eicosanoïdes en inhibant spécifiquement la COX. Faux. Quel est leur rôle alors?

 

3/ Soit le lipide : X (en photo)

Quels sont les composés formés par hydrolyse acide à chaud de X? (dans l'énoncé, ils disent que l'hydrolyse à chaud hydrolyse toutes les liaisons)

 

B. Sel d'acide oléique (Faux, pourquoi? la liaison ester est pourtant coupée, et on se retrouve avec un AG à 18C avec une double liaison en 9)

 

Merci de votre réponse!

 

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Guest Hermance
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Salut ! 

Alors,

1: l'acide oléique n'est pas un AG gras essentiel, seul l'acide linoléique (oméga 6) et l'acide linolénique (oméga 3) sont des AG indispensables

2: La COX est inhibée par les AINS, les corticoides eux inhibent la PLA2 

3: On se retrouve bien avec un AG qui a 18C et qui correspond  a un acide oléique mais non a un sel 

je vais revoir mes cours ce soir, je te donne plus de détails d'ici demain concernant la question 3

 

Voila, j'espère avoir pu t'aider un peu, 

bonne soirée et bonne révisions !

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Bonsoir,

 

Ah bon? Dans le cours, il a y a 'les AG essentiels' avec acide oléique, linoléique et alpha linoléique...

D'accord pour la COX! J'avais pas fais attention mais les corticoïdes ne sont pas des AINS, j'avais zappé!

Par contre pour la trois, j'ai pas précisé hier en postant mon message mais c'était une énoncé à 3 QCM et le premier, on avait une question concernant la méthanolyse alcaline de X, et il était demandé quels composants on retrouvait, et parmi eux, il y avait le sel d'acide oléique! En sachant que la méthanolyse ne coupe pas les liaisons phosphodiesters et que l'hydrolyse acide coupe tout. Donc normalement, on devrait retrouver ce fameux sel non...? Enfin ça me paraît logique ^^

 

En tout cas merci des réponses!

Guest Hermance
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Salut,

 

Alors oui pour les AG essentiels il n'y a que l'acide linoléique et l'acide alpha linolénique, ce sont eux qui sont encadrés sur le poly. 

Ensuite pour le QCM concernant le lipide X, un sel est un composé sans charge nette donc sous forme COOH or ici on est dans des conditions acides donc on a pas de sel puisque l'acide est sous forme COO- 

 

Bonne soirée !

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J'ai une autre question! ^^

J'ai continué les QCM sur les lipides et y en a un que je ne comprends pas...

 

" La MTP (protéine microsomale de transfert des TAG) est une protéine de l'entérocyte ou de l'hépatocyte qui est nécessaire à l'assemblage et à la sécrétion des LP riche en TAG. parmi les conséquences suivantes d'un déficit héréditaire (à l'état homozygote) en MTP, lesquelles sont exactes?

 

A. Une élévation du taux plasmatique en TAG. Compté faux, et j'aurai dis vrai... Vu qu'il n'y a pas de LP pour eux, ils ne peuvent pas être transportés; de plus, j'ai fais plusieurs QCM semblables et c'était toujours la même chose, c'est un des seuls qui me pose problème...

B. Une diminution du taux plasmatique en beta LP. Compté vrai, j'aurai dis faux, les LDL ne transportent pas des TAG mais des CE et des PL...

C. Une diminution de la sécrétion des chylomicrons. Vrai, ok.

D. Une élevation du taux plasmatique en VLDL. Faux, logique vu qu'il y a un déficit pour la protéine qui la sécrète.

E. Une malabsorption des lipides alimentaires et une carences en VA et VE. Pourquoi seulement ces deux vitamines?

 

Merci de votre réponse!

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Bonjour,

Moi aussi, en faisant des QCM sur les lipides j'ai eu quelques problème avec la correction de certains items (dans les révisions des TD 1 et 2)...

Alors :

-QCM 14 : Soit le lipide X : 1-hexadécyl-2-(cis-9-octadecenoyl)-sn-glycérophosphocholine que l'on traite par hydrolyse acide à chaud (dans l'énoncé, il est rappelé que toutes les liaisons seront coupées), quels sont les composés formés ?

a) 1-hexadécyl-sn-glycéro-3-P

b )sels d'acide oléiques

c) acide palmitique

d) glycérol

e) choline

Et ce que je ne comprends pas bien, c'est que les items b ) et c) sont notés faux..... Est ce que c'est parce que en hydrolyse acide tous les AG sont détruits en intégralité et que donc il ne reste plus rien ???

 

-QCM 15 : Le 1-octadécyl-2-linoléyl-sn-glycérol : peut être hydrolysé par une phospholipase A2. Item noté faux, pourtant je ne voit vraiment pas ce qui empêcherais la coupure en sn2....

 

 

-QCM 19 : (je vais essayé d'expliquer le QCM mais vu qu'il y a une chromato, si vous aviez le poly sous les yeux ce serait plus simple....) En gros, on a une céramide radioactive (sur la sphingosine) sur laquelle on rajoute un homogénat de cellules. Cela aboutit à la formation d'un autre lipide radioactif moins hydrophobe contenant de la choline. J'en ai déduit que ce lipide était surement une sphingomyéline et la correction le confirme, alors je ne comprends pas pourquoi l'item B est faux : Le lipide formé est produit par l'action d'une céramidase.

Arretez moi si je me trompe mais pour moi la céramide soumise à l'action d'une céramidase donne de la shingomyéline.....

 

Je voulais juste rajouter une question concernant un QCM des révisions du TD 3 cette fois ci....

 

-QCM 10 page 38 : on a des courbes pour étudier la liaison et l'internalisation des LDL chez un témoin et un sujet B malade. On voit que la courbe de liaison des LDL chez B est anormale et correspond (selon moi) à la liaison recepteur indep des LDL. Donc problème au niveau du recepteur aux LDL.  Dans l'item B, noté vrai, on nous dit : "L'hypercholestérolémie du patient B pourrait être due à une délétion d'une partie du gène codant pour le recepteur aux LDL (jusque la je suis d'accord), responsable de la synthèse d'une protéine dépourvue des domaines transmembranaires et intracellulaires." Je suis pas d'accord avec la fin de la phrase, pour moi, cette délétion serait responsable d'un problème d'internalisation du LDL et non de liaison puisque la partie extracellulaire serait présente... Or, selon la courbe, on a un problème de liaison... Ou est ce que je me trompe dans mon raisonnement ??

 

N'hésitez pas à me demander de reposer une ou des questions si c'est pas clair, je sais que des fois je peux être un peu confuse...

Merci d'avance pour vos réponses !

.

Posted

Pour Alexandra :

L'item A est bien faux : les VLDL (et les chylomicrons) ne se forment pas ce qui entraine une accumulation de TAG en aval de la circulation sanguine (foie et intestin).

L'item B est bien faux : les VLDL, ne s'étant pas formés, il y a une diminution du nombre de LDL.

L'item E : on t'a mis la A et la E parce que ce sont des vitamines liposolubles mais on aurait pu te mettre la K et la D aussi.

 

J'espère que ça va mieux maintenant !

 

Bon courage !

Guest Marshmallow
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Bonsoir!

 

Pour Glak28, je vais tenter de répondre du mieux que je peux ^^

 

_ QCM 14:

  • B) L'hydrolyse acide d'un glycéride donne des esters d'acides gras, pas des sels. Je suppose que l'erreur est ici;
  • C) Ici en position 1 on n'a pas d'acide palmitique... mais un alcool gras ;) Hexadécyl! L'acide palmitique aurait été écrit Hexadécanoyl =) D'ailleurs dans le PAF-Acéter, l'alcool gras en position 1 est de l'hexadécyl (ça fait réviser ^^).

_ QCM 15: Alors sur ce QCM je ne suis pas sûr de ma réponse. Je pense que la réponse la plus simple à donner est qu'il manque un phosphate... donc ce n'est pas un phospholipide. Donc les phospholipases n'auront pas d'action dessus.

 

_ QCM 19: La céramide soumis à une céramidase donne de la sphingénine! Pour obtenir de la sphingomyéline à partir de céramide, il faut ajouter un phosphate et une choline (et avoir le bon acide gras N-lié) =) Or, le lipide X présente de la choline. C'est donc bien une sphingomyéline, donc elle ne peut pas être issue de l'action d'une céramidase :)

 

_ QCM 10: Sur ce QCM j'ai plus de mal, je te le concède. L'hypothèse qui me vient, comme ça, c'est que si le récepteur au LDL ne présente plus de partie transmembranaire, il se retrouve sécrété. Donc au final il ne va pas lier les LDL (enfin si, il va les lier, mais pas à la membrane) donc tu ne les verras pas. ça reste une hypothèse, je ne peux pas te la confirmer malheureusement =(

 

 

Voilà je suis désolé de ne pas pouvoir te répondre avec certitude sur certains points. J'espère néanmoins que ça t'auras aider. Et si tu as encore des questions ou des points de ma réponse qui te chiffonnent, n'hésite pas.

 

Bonnes révisions et bon courage =)

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Merci beaucoup pour les réponses !

 

Juste, à propos du QCM 14c), si j'ai bien compris, l'hydrolyse acide en C1 va libérer non pas un acide palmitique mais un hexadécanol, donc si on avait eue la proposition "c) Libère un hexadécanol" là cela aurait été juste.... c'est bien ça ??

 

Pour les autres c'est Ok bien que je trouve que le QCM 10 est un peu tiré par les cheveux....! :wacko:

Guest Marshmallow
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Bonjour!

 

Pour moi, oui puisqu'il est précisé dans l'énoncé que toutes les liaisons sont coupées. Et hexadécyl fait référence à l'hexadécanol. D'ailleurs, un QCM où tu peux retrouver l'hexadécanol et l'hexadécyl, c'est le QCM 43 des révisions des ED 4 et 5 (que je trouve pas mal car il fait travailler la nomenclature, les lipases etc...).

 

Pour le QCM 10, c'est la seule réponse qui me vient à l'esprit, désolé ^^

 

Bon courage!

Posted

Oui, le QCM 43 est pas mal, je l'avais fait et réussi celui là !!!

Merci pour les réponses :)

Guest
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