Recap immunologie de la grossesse

[Pkahhhh]

Salut 

Je voulais savoir si c'était possible d'avoir un recap sur l'immunologie de la grossesse pcq j'ai vrm du mal

Merci ça m'aiderait bcp

[Aaronigashima]

Salut @Pkahhhh, 

je te copie colle ci dessous l’ensemble de mes notes en PASS qui, je le trouve, étaient assez bonnes pour l’immunologie de la grossesse. N’hésite pas si besoin à me demander si tu comprends ps quelque chose : 

 

RI : microbe rentre → cellules de l'immunité essayent de phagocyter → presentatrices d'Ag transportent jusqua ganglion lymphatique → interaction avec LB/LT, lymphocytes activés permettent de supprimer pathogene

Initiee par LT (presque tous differents) exprimant des TCR (de dizaines de millions differents), reconnaissent Ag => diversite des LT permet d'etre specifique avec bcp de types d'Ag => RI declencher par étranger

Une fois activées les cellules vont dans le sang → passe par HLA, LT, LB

Systeme HLA est multigenique (6 genes en 2 classes) → extrêmement polymorphique (2500 alleles differents pour HLAB seulement → le + polymorphique) => herites de 50% pere et 50 mere

Diversité totale possible = 10^12 possibles (jumeaux monozygotes ont le même → individus au hasard quasi impossible) => toutes les reponses immunitaires sont différentes

LT4 communiquent avec LB, LT8 ont rôle d'apoptose (pb lors de greffes d'organes, de cellules et du fœtus)

RI allogénique = RI dirige vers allo-antigenes au sein d'une même espèce (d'origine humaine mais qui declenchent RI → groupes sanguins ABO, Ag HLA) => histo-(in)compatibilité entre 2 personnes => rejet de greffe entre 2 personnes incompatibles (meme si traitement immunosuppresseurs pour eviter cette allo-reactivite)

Gestation : paradoxe immunologique

=> nombreuses molecules codees par pere → HLA = allo-antigenes pour la mere (fœtus = greffe semi allogenique qui devrait etre rejete mais ce n'est pas le cas)

Implantation → decidualisation et invasion muqueuse uterine => trophoblaste en contact avec uterus (CT) et sang maternel (ST) => mecanismes de tolerance foeto-maternelle evite rejet fœtus

 

Placenta est un tissu immuno-régulateur :

Les cellules trophoblastiques n'expriment pas HLA a leur surface (alors que HLA est exprimee sur toutes les cellules normalement), expriment FasL → tue LT activés (donc empêche RI), présentent molécules inhibitrices des LT (PD-L1)...

Dans système maternel → LT4 regulateurs (inhibiteur RI) dans le sang et leur taux est regule durant grossesse, au niveau muqueuse uterine (recrutes juste apres fécondation avec pic au 2e trimestre)

Probablement induits par contacts LT avec liquide séminal (possède immuno-represseurs) → au cours grossesse successives avec meme pere : LT regulateur plus performants

==> acteurs majeurs de la tolerance materno-foetale

Role trophique du SI :

Decidua basalis est principale interface materno-foetale => comporte bcp de leucocytes ??? (40% des cellules) dont principalement (70%) NK, (20%) macrophages, (10%) LT => infiltration precoce (juste apres fecondation) → RI physiologique necessaire a adhesion embryon et implantation

NK = ibiquitaire (partout dans organisme) mais tjr proportion minoritaire (dans sang 10% des lymphocytes donc 2% des leucocytes meme pas) → cytotoxiques (comme LT8 → detruisent cellules anormales) surtout anti-viral et antitumoral

Ce qui les active → anomalies dont disparition HLA => ne sont pas dans uterus donc bcp de NK deciduales (differentes des sanguines) dans uterus (et partout ailleurs il y a HLA → peu de NK)

dNK ont recepteurs inhibiteurs de la cytotoxicité → elles s'activent mais pour créer facteurs de croissance et proangiogéniques (remodelage vasculaire) et inflammatoires (pour invasion trophoblaste)

Defaut de fonctionnement des dNK = pre-eclampsie = HTA gravidique qui peut entrainer eclampsie si pas prise en charge

Si infection au cours grossesse : dNK possedent elles encore anti-viral et cytotoxicité ?CMV et VIH → une femme qui a sida peut le donner a son gosse, CMV est ubiquitaire (n'entraine pas de pb particulier) => risque de transmission maximal avec evolution grossesse et en perinatal => correlation negative entre taux dNK (baisse au cours grossesse) et risque transmission

→ les NK et dNK peuvent detruire cellules infectees au CMV => dNK garde cytotoxicité si besoin et contrent l'infection au VIH

[Momow]

Salut,

alors le cours commence par la présentation de la réponse immunitaire impliquant l’activation des lymphocytes.

En effet en présence d’agent pathogène les cellules de l’immunité vont être activé afin de phagocyter ces éléments étrangers. Au même moment certaines cellules de l’immunité dit CPA( cellules présentatrices d’antigène) vont associer l’antigène à un complexe HLA (c’est une structure protéique appartenant au CMH essentiel à cette activation). Finalement on va avoir l’activation des LTCD8 ( il sont appelés LT cytotoxique jouant un rôle de destruction des agents étrangers) et LTCD4(appelé LT auxiliaire jouant un rôle dans l’activation des LB). 
Par la suite en faisant le lien à la grossesse

La grossesse est un paradoxe immunologique : le fœtus, porteur d’antigènes paternels (allo-antigènes), devrait être rejeté par le système immunitaire maternel. Cependant, des mécanismes de tolérance immunitaire empêchent ce rejet.

En effet le placenta joue un rôle immuno-régulateur en limitant l’expression des HLA et en produisant des facteurs immunosuppresseurs (FasL, PD-L1, cytokines).Les lymphocytes T régulateurs (LTreg) empêchent une réaction immunitaire excessive contre le fœtus.Les cellules NK (pour natural killer) déciduales (dNK), au lieu d’attaquer, facilitent l’implantation et le développement placentaire.

Au final certaines pathologies de la grossesse peuvent se manifester en cas d’une perte de cette immuno tolérance comme la pré éclampsie.

Je t’ai détaillé les notions qui me paraissent les plus importantes mais il est compliqué de vraiment résumé tout le cours donc n’hésite pas si tu as des notions qui te posent problème en particulier.

[Pkahhhh]

Merci beaucoup @Aaronigashima et @Momow

[Chicoco]

Salut @Pkahhhh les recaps de @Aaronigashima et @Momow sont dejà super clair et très complets. Néanmoins, je peux essayer de t'expliquer ce cours avec la méthode Feynman que j'utilise moi même, qui consiste à expliquer le cours de manière la plus simple possible pour vérifier si on l'a bien compris et de la même manière j'espère que ça t'aidera ! Ainsi tous les détails de cours ne sont pas présent mais j'esperais que cela pouvait permettre de vulgariser le cours

 

Petit topo général

Imagine que tes cellules font leur vie tranquillement et d'un coup un microbe débarque panique à bord. Ainsi, les phagocytes vont être les premiers à capter l'intrus, vont prendre le microbe et phagocyter ce pathogène et vont envoyer de ce pas un message aux cellules présentatrices d'antigène (CPA). Ces-dernières se dirigent ensuite vers le ganglion lymphatique (aka le centre de commandement du système lymphatique). Arrivé au ganglion, les CPA entre en contact avec les lymphocytes T ou LT qui possèdent des TCR capables de reconnaître plusieurs antigènes. Grâce à cette diversité les LT peuvent s'adapter à plusieurs menaces de l'organismes, ainsi lorsqu'un LT reconnaît un antigène étranger, il s'active et déclenche la réponse immunitaire. Ainsi les LT4 orchestrent la réponse immunitaire en activant d'autres cellules notamment les lymphocytes B qui produisent les anticorps et les LT8, cellules cytotoxiques responsables de l'élimination des cellules affectées par apoptose. Toute cette organisation repose sur le système HLA propre à chaque individu composé de six gènes en 2 classes et extrêmement polymorphique (permet de diférencier le "soi" du "non soi") ce qui est essentiel pour éviter l'attaque des cellules de l'organisme. Cependant il faut aussi retenir que cette variabilité peut également expliquer les difficultés liées aux transplantations d'organes car une incompatibilité HLA entraîne une réaction de rejet de l'organisme. 

 

La grossesse

 

Ensuite comme l'a dit @Momow 

  On 3/7/2025 at 1:48 PM, Momow said:

La grossesse est un paradoxe immunologique

Expand  

De fait, même si il l'a très bien expliqué on pourrait se dire que comme le but et de détecter et éliminer les elements etrangers on pourrait se dire "comment ça se fait que 50% du patrimoine génétique du père n'est pas rejeté par l'organisme maternel?". Et bien la réponse réside dans l'ensemble des mécanismes de tolérence foeto-maternelle qui empêchent une réaction immunitaire agressive contre le foetus (et après y'a la process avec FasL, PD-L1 et les cytokines qui ont déjà été évoqués dans les messages précédents). Le corps de la mère aussi joue le jeu grâce aux LT régulateurs (aka les modérateurs de la situation) "eh calmez vous, ce foetus il faut pas l'attaquer" d'ailleurs avec le temps le système immunitaire apprend à cohabiter avec les antigènes du père au fil des grossesses.

 

Le rôle des NK utérines

 

Dans l'utérus, un autre type de cellule immunitaire joue un rôle fondamental les NK ou dNK. Alors faut savoir que de base les NK c'est des assasins, si une cellule semble suspecte, au revoir à elle, elle l'éclatent. Néanmoins, dans l'utérus elles vont plutôt aider le bébé à bien s'implanter en remodelant les vaisseaux sanguins (mais attention si la mission n'est pas accomplie --> danger --> rôle de prééclampsie)

 

Risque immunitaire et protection immunitaire

 

Attention, si un virus débarque en pleine grossesse ça fait pas mon ménage car d'une part, si le système immunitaire est trop activé on a le risque de rejeter le bébé et d'autre part, si un virus se balade librement il peut être transmis au foetus. Heureusement les dNK sont les boss de la situation. Si un virus attaque, elles peuvent devenir des vraiesss machines à tuer et détruire les cellule activées (ex:  VIH ou CMV).

 

Voilà pour ce recap j'espère que ça t'aidera !

Edited March 7 by Chicoco

[Pkahhhh]

MERCII @Chicoco !!!!!