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  • Membre du Bureau
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Salut à tous les carnavalois ! 🎠

 

Bon beh voilà… c'était la dernière colle de l'année en présentiel ! On espère qu'elle vous aura plu et que cette année de colles vous a plu ! En tout cas vous nous avez émerveillé avec vos déguisements, ils étaient fous 🤩

 

Pour en revenir au sujet principal du post, voici le post errata, comme toutes les semaines finalement. Vous avez probablement compris le concept, mais si vous avez la moindre question ou suspicion d'errata concernant la colle n°7 en Recherche, n'hésitez pas à tout poser ici ! 

 

Petit rappel du programme de la semaine : 

- Mercredi : TAToutcapté de chimie orga, de 18h à 19h45 à l'étage du bâtiment A1

- Jeudi : dernière perm en présentiel, venez poser toutes vos questions ! 

 

Aller j'arrête de parler, des bisous, merci pour cette année passée à vos côtés, vous avez été absolument géniaux tout du long 🫶🐟

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Bonjour, à propos du QCM 7, item D, il est compté comme vrai  « que moins de la moitié des cellules étudiées expriment à la fois CD8 et produisent IL-2 », hors 60% des cellules étudiées sont CD8+/IL-2+ face à 9% de cellules CD8+/IL-2-, la majorité des CD8+ expriment donc IL-2 soit plus de la moitié.

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Bonjour je ne comprends pas pourquoi la question 10 E n est pas fausse pcq que bloquer LAT1 n'est pas une bonne solution thérapeutique ni une solution envisageable car cela augmenterait le déficit au niveau cérébral déjà présent d ac aminés neutres et augmenterait donc le retard mental.

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Bonjour,

L’item 10E “Le déficit en PAH entraîne une diminution du taux de la tyrosine et ainsi les conséquences de la phénylcétonuries” laisse penser que toutes les conséquences sont dues au déficit en tyrosine ce qui est faux car l’accumulation de phenylalanine entraîne aussi des conséquences cérébrales. Je me demande s’il n’aurait pas fallut mettre “des conséquences” au lieux de “les” qui laisse place à une ambiguïté ?

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Bonjour, je comprends pas pour le qcm9 pourquoi ELISpot est la méthode la + adaptée

Aussi ccm 6 pourquoi l'administration de BH4 ne changerait rien à la maladie de l'enfant ?

Merci

Posted (edited)

Bonjour, merci pour cette dernière colle en présentiel, au top pour s'entrainer ! Mais j'ai un peu de mal sur quelques corrections :

 

  • Item 4C, la correction donne faux que le WB montre une diminution de la synthèse d'AQP2. La correction justifie cela en disant que cette diminution est sans doutes dues à des anomalies post transcriptionnelles ou post traductionnelles. Seulement, ces deux anomalies ne rentrent elles pas dans le mécanisme plus général qu'est cette synthèse de protéine ? Si j'ai bien saisi le cours du professeur Pagès sur le cytosol du premier QUAD.
  • Dans le même QCM item D, je n'arrive pas à comprendre pourquoi l'item est vrai, il me semblait que c'était justement un piège favoris du professeur Tack de dire dans un item que tout va bien alors que tout va mal, avec une souris qui a des pertes hydriques aussi astronomiques que sa consommation en boisson. A-t-on tout de même le droit de dire que l'homéostasie est fonctionnelle ?
  • QCM 6D, je suis en accord avec mon camarade qui avait trouvé que la protéine BH4 pouvait aider à palier une mutation sur le gène PAH. En effet, le professeur Ausseil nous a bien dit en cours que l'approche thérapeutique avec administration de BH4 n’est possible que pour les patients ayant un déficit de production de BH4 ou qui ont mutation au niveau de la PAH et dont la présence de BH4 va aider la bonne conformation de l’enzyme (BH4 ayant un rôle chaperon). Par ailleurs, 30% des patients sont sensibles à cette solution, et on sait que la mutation de PAH représente l'écrasante majorité des cas de phénylcétonurie. Même si on n'est pas sûr que ça va fonctionner, peut on vraiment dire que l'administration de BH4 ne changera rien à son sort ?
  • Item 7A, l'item est compté vrai, mais si j'ai bien compris les explications de Mr Segui, ainsi que la cytométrie en flux présentée dans cet exercice, on a bien aucune donnée quant à la quantification de la sécrétion d'IL2. Ainsi, si on peut, par cytométrie en flux, quantifier la proportion de producteur et de non producteur, il me semblait qu'il n'était pas possible de quantifier la production d'IL elle-même (ou du moins, nous n'avons pas de données sur ça dans l'énoncé) ? Quantification qui se ferait plutôt par Elisa sandwich, tel que très justement montré dans le QCM8E.
  • Dernier item, promis, le 10C. "Ces résultats indiquent la présence de l'ARNm de la PAH (...)". Elle est comptée fausse car on ne détecte pas un ARN ici mais des protéines. Seulement, si on détecte des protéines, c'est bien qu'on a la présence d'un ARNm quelque part dans notre cellule non ? Les résultats obtenus avec une présence de protéine sembleraient donc bien indiquer la présence d'un ARNm (surtout que l'exercice traite d'une thérapie cellulaire, l'hypothèse d'un quelconque apport de protéine est écarté) ?

 

Merci de l'attention que vous porterez à ce message, désolé si j'ai fait un peu long. Je voulais être sûr d'avoir bien compris les notions avant d'attaquer les semaines de révisions dès cette fin de semaine. Merci encore pour la colle !

Edited by Masthéoide
fautes
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  On 3/3/2025 at 6:20 PM, Pkahhhh said:

Bonjour, je comprends pas pour le qcm9 pourquoi ELISpot est la méthode la + adaptée

Aussi ccm 6 pourquoi l'administration de BH4 ne changerait rien à la maladie de l'enfant ?

Merci

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Bonsoir, c'est parce qu'on cherche a quantifié des cellules sécrétrices et c'est exactement le rôle de l'Elispot: spotter les cellules qui sécrètent dans le milieu 

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Bonsoir, j'ai quelques problèmes avec certains items et leurs corrections

 

- QCM6 C -> "il est possible d'avoir une mutation du gène PAH à l'état hétérozygote" donné FAUX pourtant une mutation ou la transmission d'un allèle muté est possible, il n'entrainera certes pas de PCU, mais l'énoncé de nous restreint pas qu'à la PCU.

- QCM6 E -> sur le blocage de LAT1 comme stratégie thérapeutique compté VRAI, hors il me semble que dans le cours on inverse la compétition en fournissant davantage d'aa neutre (hors PA). Et d'une manière plus générale, bloqué l'apport total d'aa neutre au SNC me parait un peu contre-productif.

- QCM10 A -> Peut on vraiment conclure que la PAH est fonctionnelle car il y a signal GFP ? N'est il pas possible qu'il y est une altération des mécanismes post-traductionnelles. Comme on est souvent prudent dans les exercices de recherche, je ne sais pas vraiment quand on peut conclure ou non sur ce genre d'observation.

 

Merci, et merci pour cette dernière colle !

 

  • Responsable Matière
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  On 3/3/2025 at 1:50 PM, Nentiqu said:

Bonjour, à propos du QCM 7, item D, il est compté comme vrai  « que moins de la moitié des cellules étudiées expriment à la fois CD8 et produisent IL-2 », hors 60% des cellules étudiées sont CD8+/IL-2+ face à 9% de cellules CD8+/IL-2-, la majorité des CD8+ expriment donc IL-2 soit plus de la moitié.

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Coucou on l’a bien fait fait passer en errata donc ça a été pris en compte dans les résultats ne t’en fait pas :)

  On 3/3/2025 at 8:29 PM, Masthéoide said:

Bonjour, merci pour cette dernière colle en présentiel, au top pour s'entrainer ! Mais j'ai un peu de mal sur quelques corrections :

 

  • Item 4C, la correction donne faux que le WB montre une diminution de la synthèse d'AQP2. La correction justifie cela en disant que cette diminution est sans doutes dues à des anomalies post transcriptionnelles ou post traductionnelles. Seulement, ces deux anomalies ne rentrent elles pas dans le mécanisme plus général qu'est cette synthèse de protéine ? Si j'ai bien saisi le cours du professeur Pagès sur le cytosol du premier QUAD.
  • Dans le même QCM item D, je n'arrive pas à comprendre pourquoi l'item est vrai, il me semblait que c'était justement un piège favoris du professeur Tack de dire dans un item que tout va bien alors que tout va mal, avec une souris qui a des pertes hydriques aussi astronomiques que sa consommation en boisson. A-t-on tout de même le droit de dire que l'homéostasie est fonctionnelle ?
  • QCM 6D, je suis en accord avec mon camarade qui avait trouvé que la protéine BH4 pouvait aider à palier une mutation sur le gène PAH. En effet, le professeur Ausseil nous a bien dit en cours que l'approche thérapeutique avec administration de BH4 n’est possible que pour les patients ayant un déficit de production de BH4 ou qui ont mutation au niveau de la PAH et dont la présence de BH4 va aider la bonne conformation de l’enzyme (BH4 ayant un rôle chaperon). Par ailleurs, 30% des patients sont sensibles à cette solution, et on sait que la mutation de PAH représente l'écrasante majorité des cas de phénylcétonurie. Même si on n'est pas sûr que ça va fonctionner, peut on vraiment dire que l'administration de BH4 ne changera rien à son sort ?
  • Item 7A, l'item est compté vrai, mais si j'ai bien compris les explications de Mr Segui, ainsi que la cytométrie en flux présentée dans cet exercice, on a bien aucune donnée quant à la quantification de la sécrétion d'IL2. Ainsi, si on peut, par cytométrie en flux, quantifier la proportion de producteur et de non producteur, il me semblait qu'il n'était pas possible de quantifier la production d'IL elle-même (ou du moins, nous n'avons pas de données sur ça dans l'énoncé) ? Quantification qui se ferait plutôt par Elisa sandwich, tel que très justement montré dans le QCM8E.
  • Dernier item, promis, le 10C. "Ces résultats indiquent la présence de l'ARNm de la PAH (...)". Elle est comptée fausse car on ne détecte pas un ARN ici mais des protéines. Seulement, si on détecte des protéines, c'est bien qu'on a la présence d'un ARNm quelque part dans notre cellule non ? Les résultats obtenus avec une présence de protéine sembleraient donc bien indiquer la présence d'un ARNm (surtout que l'exercice traite d'une thérapie cellulaire, l'hypothèse d'un quelconque apport de protéine est écarté) ?

 

Merci de l'attention que vous porterez à ce message, désolé si j'ai fait un peu long. Je voulais être sûr d'avoir bien compris les notions avant d'attaquer les semaines de révisions dès cette fin de semaine. Merci encore pour la colle !

Expand  

Coucou alors pour la 4C on est un peu plus en amont que la synthèse de protéine mais on est plutôt sur l’ARN.

pour la D, oui l’homéostasie est ici fonctionnelle, après peut être que le professeur vous titillera un peu plus :)


pour la question sur la BH4, la raison est donnée est à la parole du professeur, pour nous c’était un peu plus subtil avec l’ancien prof mais si on vous as dis ça comme ça alors croyez le Pr. En espérant que ça vous aide :)

 

  On 3/3/2025 at 10:51 PM, Gaëtan_ said:

Bonsoir, j'ai quelques problèmes avec certains items et leurs corrections

 

- QCM6 C -> "il est possible d'avoir une mutation du gène PAH à l'état hétérozygote" donné FAUX pourtant une mutation ou la transmission d'un allèle muté est possible, il n'entrainera certes pas de PCU, mais l'énoncé de nous restreint pas qu'à la PCU.

- QCM6 E -> sur le blocage de LAT1 comme stratégie thérapeutique compté VRAI, hors il me semble que dans le cours on inverse la compétition en fournissant davantage d'aa neutre (hors PA). Et d'une manière plus générale, bloqué l'apport total d'aa neutre au SNC me parait un peu contre-productif.

- QCM10 A -> Peut on vraiment conclure que la PAH est fonctionnelle car il y a signal GFP ? N'est il pas possible qu'il y est une altération des mécanismes post-traductionnelles. Comme on est souvent prudent dans les exercices de recherche, je ne sais pas vraiment quand on peut conclure ou non sur ce genre d'observation.

 

Merci, et merci pour cette dernière colle !

 

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Pareil du coup si le professeur a indiqué comme ça cet année, referez vous a votre cours :)

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