Métabolisation des HNF

[lucasdlng]

Bonsoir ! 

Je me posais une petite question concernant le métabolisme des HNF. 

Elles sont métabolisées par le système réticulo-endothélial en subissant désulfatation et dépolymérisation. 

Or les HBPM sont issues de la dépolym des HNF, je me demandais du coup, si les HNF métabolisées par ce système réticulo-endoth pouvaient donner des HBPM et donc "prolonger" l'effet anticoagulant ou alors c'est une sulfatation et depol qui crée complètement autre chose?

 

Genre est-ce que on peut avoir ça ? : 

HNF -> HBPM (HNF métabolisé par dépolymérisation) -> filtration au niveau glomérulaire des HBPM

Je crois pas que ce soit détaillé mais je me suis posé la question...

Merci !! 

[rosembcéphale]

coucou, 

 

la nuance est que les HBPM sont obtenues industriellement en laboratoire, avec pour objectif d'avoir des héparines fonctionnelles

 

à l'inverse, le produit de la métabolisation des HNF n'a que très peu d'effet pharmacologique, étant donnée que le but de la métabolisation est d'éliminer le médicament (les hnf ne sont pas des pro médicament !). => Par conséquent, la métabolisation des HNF ne produit pas de HBPM fonctionnelles capables de prolonger l'effet anticoagulant.

 

 

si le doute persiste pour toi, je t'invite à contacter le Pr Chatelut, pour qu'il te réponde directement

 

bon courage 

[lucasdlng]

Okay je vois, c'est super clair merci !!

J'avais une autre question si ça te dérange pas pour être sûr d'avoir bien compris. 

Pour les anti-vitamines K, je voulais être sur de bien comprendre où ils interviennent. 

On est d'accord ils entrent en compétition avec la vitamine K époxyde pour limiter la production de vit K hydroquinone. Et la vit K hydroquinone elle permet la formation du facteur II? Genre elle agit en amont de la formation du facteur II? Posé différement, en gros les anti-vitamines K empêchent d'avoir des facteurs II c'est ça ? (et donc limitent indirectement la transfo fibriogène -> fibrine?) 

Voilà j'espère être clair et merci beaucoup ça me clarifie l'esprit !!

[rosembcéphale]

pas de soucis tu ne me déranges pas haha :))

 

je vais re expliquer le mécanisme d'action des AVK car quelques éléments semblent confus : 

• les AVK inhibent la vitamine K époxyde réductase (VKORC1), qui l’enzyme qui convertit la vitamine K époxyde en vitamine K hydroquinone (forme active)
  • attention c'est donc une inhibition compétitive !
• La vitamine K sous forme active permet la formation de facteurs de coagulation, tel que le facteur II 
  • ainsi si sa formation est inhibée, on a une diminution des facteurs de coagulation vitamine K dépendants 
  • par conséquent : Moins de facteur II → moins de thrombine → moins de fibrine formée. 

 

 

est-ce que c'est plus clair ?

[lucasdlng]

Oui j'ai presque tout compris. Merci c'est vraiment super gentil!!

Juste concernant inhibition et pas compétition, je vois pas vraiment la différence. 

En gros les AVK bloquent l'enzyme, mais pas sur le même site que celui de la vit K époxyde ? En mode c'est une inhibition allostérique? 

[rosembcéphale]

Les AVK inhibent l'enzyme VKORC1 en se fixant sur un site distinct. Ce n'est donc pas une compétition classique pour un même site mais bien une inhibition enzymatique, et plus précisément une inhibition compétitive au niveau de l'enzyme VKORC1 !

[lucasdlng]

Okay merci beaucoup!!