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Réponse aux questions


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Guest Asklepios
Posted

Bonjour à tous,

 

Certains sont venus nous poser des questions durant les perms, auxquelles nous n'avons pas pu apporter de réponses.

Je les ai notées et je me suis engagée à y répondre ici même. Étant moi aussi en période de révisions moi, j'avoue ne pas avoir actuellement le temps de m'y pencher.

Je publierais un autre post avec vos questions et nos réponses aux alentours du 24 décembre. (Cadeau de Noël). Je vous invite donc à reconsulter ce topic dans les jours suivant cette date.

 

D'ici là je vous souhaite beaucoup de courage pour vos révisions! :)

  • 2 weeks later...
Guest Asklepios
Posted

Oh Oh Oh !!!

 

Le Père Noël m'a envoyé un mail spécial 'réponse aux question des P1", voilà ce qu'il disait:

 

1/ Petit point définition:

 

Gonadarche: C'est le début de la sécrétion hormones sexuelles par les gonades.

Adrénarche: Début de la sécrétion de DHEA et DHEAs par les corticosurrénales.

Ménarche: Mise en place des menstruation chez la fille.

Androgènes: Toute hormone qui stimule ou contrôle le développement et le maintien des caractères masculins. (merci wikipédia!!) Ca comprend, entre autres, la testostérone et la DHEA.

 

2/ Leptine / ghréline

 

Je ne ferais ici qu'un simple rappel car je viens de répondre à une question plus approfondie à ce sujet sur le forum, n'hésitez pas à vous y référer!

 

La ghréline est une hormone anorexigène (=coupe la sensation de faim), contenue dans le tissu adipeux. En effet, ça peut paraïtre bizarre parce que les obèse ne devraient pas avoir faim du coup.. J'ai réfléchi (oui, ça m'arrive!) et je pense que l'être humain c'est pas seulement une voie qui aboutit à un effet. C'est l'accumulation, et l'intrcation de divers signaux qui aboutit à un comportement. Voilà pourquoi les obèses ont quand même faim parfois. ^^

 

La leptine: Hormone orexigène (=réveille la sensation de faim), elle est produite lors d'un jeûne par exemple.

 

3/ FSH et Inhibine B

 

On sait que la production de FSH augmente la production d'inhibine B qui effectue alors un rétrocontrôle négatif sur FSH.
Or il est écrit plus loin dans le cours que lors de la puberté, on a une augmentation de FSH et d'inhibine B entre autre.. (Puberté normale --> Garçon --> Modifications hormonales)

Si augmentation d'inhibine B, pourquoi n'y a-t-il pas une diminution de FSH me direz-vous?

 

Très bonne question. Je suppose que malgrès le rétrocontrôle de l'inhibine sur FSH, son taux reste quand même plus élevé par rapport à la période Pré-pubertaire et je pense que c'est par rapport à cet avant qu'on se réfère pour dire qu'il y a une agmentation de son taux.

 

Ma hotte contient encore quelques questions, je m'y penche, et j'y répond!

Guest Asklepios
Posted

j'y réponds* même le père Noël fait des fautes... Où va le monde?!

 

4/ Puberté anormale garçon --> Retard simple --> Maturation osseuse.

 

J'avoue ici ne pas trop me souvenir de la question (#Kssos), j'avais noté que ce qui est écrit sur la ligne du dessus pour me rappeler de la question mais jvois pas trop le problème maintenat. (#Kssosetdésorganisée). Donc voici une petite explication de cette partie du cours:

 

D'abord, définition:

âge chronologique: c'est l'âge réel, c'est le stade théorique du développement où devrait être l'adolescent compte tenu de son âge.

 

âge biologique = âge osseux = âge de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique: c'est le stade réel du développement où en est l'enfant. Il peut correspondre à son âge théorique. Dans le cas contraire, on parlera de retard si son âge biologique est plus bas que son âge chronologique (enfant de 14ans avec un stade de développement d'un enfant de 12ans par exemple). On parlera de puberté précoce si l'âge biologique est en avance sur l'âge théorique.

 

Retard simple: retard de l'âge biologique par rapport à l'âge chronologique. Toutes les hormones sont "en phase" les unes avec les autres. Il s'oppose aux retards type hypogonadisme hypogonadotrophique (baisse du taux d'hormones sexuelles et baisse de gonadotrophines (LH + FSH), hypogonadisme hypergonadotrophique...

 

Concernant la maturation osseuse dans un retard simple, on pourra donc avoir un retard de croissance par rapport à l'âge réel de l'ado mais pas par rapport à son âge biologique.

 

 

5/ Rôle de la testostérone, des oestrogènes et DHEA dans la puberté.

 

DHEA: Produite par la corticosurrénale, permet de le développement de la pillosité.

 

Testostérone: Permet le développement des caractères sexuels secondaires comme l'augmentation du volume testiculaire, les modifications de la voix.. Je pense qu'elle a aussi un petit rôle à jouer dans l'augmentation de la vitesse de croissance.

 

Je m'appuie sur la partie b. Tumeurs précoces périphériques (chez le garçon)  pour avancer cela:

La testotoxicose et les tumeurs des cellules de Leydig provoquant le développement des caractères sexuels secondaires, l'augmentation du volume testiculaire et l'augmentation de la vitesse de croissance.

 

Oestrogènes: ils ont un rôle dans la maturation osseuse avec acquisition du capital minéral osseux (cf: cours de Mme Trémollières sur le développement du tissu osseux).

 

Voilà les loulous, j'espère avoir été claire et n'avoir rien oublié. N'hésitez pas si vous voulez des précisions sur un point déjà exposé ou sur un autre!

 

 

Encore Joyeux Noël, mangez des chocolats, c'est antidépresseurs et aphrodisiaque paraît-il ^^, puis ne lâchez rien!! On vous soutient! :)

Guest
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