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Récepteurs nicotiniques et canaux


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Bien le bonsoir à vous,

 

Je me suis rendu compte que j'avais un peu zappé cette partie là du cours. Je suis retournée voir le cours avec le diaporama du prof, du coup j'aimerai voir si j'ai bien compris parce que il y a certaines diapos un peu flous..

 

Déjà on a 2 types de récepteurs nicotiniques : 5 RCPG (métabotropes) et 1 ionotrope

 

Pour la partie métabotrope :

- Récepteurs M1/2/5 -> protéine Gq qui agit sur la PLC ce qui augmente IP3 et DAG

- Récepteurs M2/4 -> protéine GI/O qui inhibe AC (je sais pas ce que c'est ?), qui baisse l'AMPc. En parallèle de AC, G peut inhiber le canal K+( il est donc fermé ?), et ça fait une hyperpolarisation.

 

Je comprends pas bien quels sont les effets de l'inhibition de AC ? Pareil pour les récepteurs M, l'acétylcholine se fixe bien sur le RCPG, et la protéine agit sur les récepteurs M ?

 

Ce diapo me pose problème également -> https://zupimages.net/viewer.php?id=24/50/hfmk.png , elle est dans la partie canaux couplé aux RCPG. Du coup, via le récepteurs M2 on agit à la fois sur un RCPG et le canal K+ ?

 

Pour la partie ionotrope, la varénicline et les curares agissent dessus ? 

 

Autres questions par rapport aux canaux.  Les "bloqueurs" se lient sur la forme ouvertes pour augmenter le temps de perméabilité, et les "ouvreurs" se diminuent le temps de perméabilité. Sauf que dans la dipao du prof jai l'impression que c'est pas du tout ça. De ce fait, je comprends pas comment fonctionne les traitement contre l'hypo/hypeglycémie via les canaux KATP

 

Navré de cet énorme pavé, mais toujours bien à vous, Batman (:

 

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Salut ! 
J’ai expliqué la diapo  qui te pose problème même sur ce post

Ensuite pour tes autres question il faut comprendre que déjà le récepteur nicotinique c’est que le récepteur  ionogramme cationique les metabotropes (M1, M2 tout ce qui commence par M) se sont des RCPG appelés muscarinique qui répondent aussi à la fixation de l’acetylcholine mais qui induisent des effets complètements différents (la différence est pas vraiment faite sur le diapo du cours d’où peut être ton incompréhension) du coup le récepteur M c’est pour récepteur muscarinique et c’est le RCPG c’est juste son nom comme il reconnaît l’acetylcholine.

Concernant l’AC c’est l’adenylate cyclase une enzyme qui transforme l’ATP en AMPc qui permet de passer un message en intracellulaire en activant le PKA par exemple qui va phosphoryler différentes protéines et enzymes. Donc si tu inhibent l’AC tu diminues l’AMPc ainsi que l’activité de la PKA.

Pour le récepteur ionotrope (le nicotinique) effectivement la vareniciline est un agoniste partiel et les curares des antagonistes neutres compétitif (ils empêchent la liaison de l’acétylène choline et donc l’ouverture des canaux) t’as aussi l’acetylcholine qui est le ligand endogène du coup et la nicotine des cigarettes qui stimulent ce récepteur.

Pour les bloqueurs ils bloquent le canal en position fermé et les ouvreurs le maintiennent ouvert.

Pour l’insuline ce qu’il se passe c’est que lorsque qu’il y a du glucose en excès au niveau des cellules du pancréas la quantité d’ATP augmente dans la cellule car elle fait le glycolyse. Cet ATP va inhiber l’ouverture des canaux K+ qui vont se fermer ainsi par un phénomène de dépolarisation les canaux Ca2+ voltage dépendant vont s’ouvrir l’entrée de Ca2+ va stimuler la sécrétion d’insuline. Maintenant si un patient est en hyper glycémie grave tu vas bloquer ces canaux K+ pour augmenter l’effet de dépolarisation induit par l’inhibition de ces mêmes canaux par l’ATP ainsi ça va ouvrir plus de canaux Ca2+ et augmenter la sécrétion d’insuline.

Par contre si ton patient est en hypoglycémie tu vas maintenir ouvert un maximum les canaux K+ pour qu’il y ai 7ne hyperpolarisation  (inverse de la dépolarisation) et ainsi ça va fermer tous les canaux Ca2+ étiologie n’y aura pas de sécrétion d’insuline ce qui te permettra d’éviter l’aggravation de l’hypoglycémie. 
J’espère que c’est plus clair hésite pas si t’as besoin de précision sur un point bon courage !

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