Courbe cholestérol

[Dοll]

Bonjour j’ai du mal avec le qcm 7

 

pour l’item A je suis pas sure de comprendre mais en gros comme en introduisant un excès   de LDL non marqués ils vont se fixer sur les récepteurs les LDL marqués n’auront plus assez de récepteurs pour se fixer donc on aura une courbe semblable aux lapins watanabe à savoir beaucoup moins de LDL liés voyant/ marqués ?

 

pour la B je comprends pas ce qui ne permet d’affirmer que c’est récepteur indépendant. Dans un autre qcm on a une correction qui affirme que la représentation de Scatchard représente uniquement des liaisons spécifiques donc si on est dans une de ces représentations on pourrait conclure que se serai une relation récepteurs dépendants mais à ce moment là l’item B serai faux et pourtant il est noté vrai 

 

 

pour l’item C étant donné qu’on est à 37C les lapins normaux pourrait permettre la dégradation des LDL est en gros comme ils ont plus de liaisons ils auront plus de dégradation que les lapins Watanabe ? Je suis pas sure de comprendre non plus 

 

et pour l’item D je veux bien qu’on m’explique comment on en vient a conclure qu’il y a un double défaut 

 

merci beaucoup 

 

 

 

 

 

[ElCassoulet]

Bonsoir @Dοll,

pour l'item A, c'est exactement ça !

 

Pour l'item B, à moins que vous ayez vu en cours que les lapins watanabe était déficitaires en LDL-R, il est tout de même possible de deviner que le mécanisme de liaison est récepteur-indépendant en observant l'évolution de cette liaison en fonction des concentrations, en effet, quand il y a des LDLs, la courbe est saturable; cependant pour les lapins mutés, c'est une droite linéaire qui est observée, ce qui ressemble à un mécanisme indépendant d'une protéine, d'un récepteur puisque cette dernière n'est pas saturable (en tout cas, pour les concentrations utilisées).

 

Pour l'item C, les lapins normaux lient plus les LDL à leur membrane que les lapins watanabe, donc à priori ils seront plus à même de les faire pénétrer en leur sain. Le fait de lier les LDL dans un premier temps permet de les faire rentrer dans un second temps.

 

Pour la D, manifestement ici on n'observe qu'une anomalie de liaison, puisque c'est ce que l'expérience proposée permet de démontrer; on n'a aucune idée de si l'endocytose ou la dégradation est atteinte (en dehors du fait que la cellule va en endocyter moins et en dégrader moins, mais ce seront des effets liés au manque de liaison au récepteur).

 

Par contre tu es certaine que tu as lié la bonne correction ? J'ai l'impression qu'elle n'est pas lié au QCM donné plus haut

 

 

[Dοll]

@ElCassoulet merci beaucoup pr ta  réponse  j’ai compris l’item A car tu m’avais expliqué un exercice du genre durant la perm, pour la B du coup ça veut dire que comme la liaison n’est pas saturable la courbe ne ferai que augmenter sans fin ? Et le fait que les lapins watanabe soit déficitaire en LDL-R du coup c’est une vraie info à savoir ou c’est juste dans le cadre de ce qcm ?

 

ah oui pour la C en gros la température va influer sur ce qu’il se passe à l’intérieur des cellules pour la dégradation mais pas sur la liaison au récepteur et sans être lié on peut pas rentrer donc peut importe la température il y aura tjrs plus de LDL sains qui rentrent et qui se dégradent.

Pour la D si on a une question du coup qui dit l’expérience nous permet de conclure à une anomalie de liaison ET d’endocytose comme on a rien pour conclure sur l’endocytose on compte vrai ou faux ?

 

pour la correction c’est bien la bonne je pense juste qu’il y a une question dedans ou les souris ont replacées les lapins mais si on regarde l’exercice suivant en physique c’est la bonne correction 

Edited March 24 by Dοll

[ElCassoulet]

@Dοll Les lapins watanabe sont un vrai modèle expérimental du déficit en LDL-R, maintenant si vous ne l'avez jamais étudiés en cours ou dans les qcm d'entrainement, je ne pense pas qu'il faille le retenir.

 

A 4°C, les ligands peuvent se lier à leurs récepteurs mais aucune autre action ne sera possible pour la cellule, elle dort en quelque sorte.

A 37°C, la cellule reprend ses activités métaboliques; ce qui était lié va pouvoir rentrer dans la cellule et être dégradé.

 

Pour la D, sans autres expériences, vous ne pouvez pas conclure sur quelque chose que vous ne voyez pas.

 

[Dοll]

D’accord merci beaucoup..j’ai encore trouvé un qcm du genre et je suis encore perdue.. je comprends même pas dans l’énoncé ou on dit qu’il s’agit de marquer le nombre de LDL dans la cellule et non les récepteurs à la membrane 

 

 

 

[ElCassoulet]

@Dοll Je t'ai fait ce schéma de l'expérience, je développerai ma réponse dans l'après-midi quand j'aurais le temps !

 

https://zupimages.net/viewer.php?id=24/13/t8ob.png

 

Réponse détaillée :

À 4°C, les LDL ne rentrent pas dans les cellules mais se lient à leur récepteurs; à 37°C, les LDL peuvent être liés puis endocytés dans les cellules.

 

A. Les différences de résultat s'explique du fait que l'on observe justement pas les mêmes choses, à 4°C, la radioactivité que l'on mesure est celle des LDL liées à leur récepteur; dans la deuxième condition, on ne mesure que la radioactivité des LDL dans la cellule.

 

B. On nous dit que la radioactivité associée à la condition 2 est 20x plus importante chez un sujet sain par rapport au sujet pathologique; la condition 2 mesure les LDL dans la cellule et rien d'autre; ça ne nous donne pas d'indication réelle sur le nombre de récepteurs associées à la membrane plasmique. 

L'item est faux car on nous demande de conclure sur une information que l'on ne peut pas tirer de ces données.

 

C. Le témoin a une radioactivité 20x plus intense que celle du sujet pathologique, les LDL étant normalement dirigées vers le lysosomes pour être dégradé; c'est ici que la radioactivité devrait être retrouvée; la différence de radioactivité devrait être conservée et d'autant plus pour ce qui est des lysosomes, compartiment d'intéret dans le métabolisme des LDL.

 

D. L'expérience qui nous permet de conclure est celle qui permet de visualiser la liaison des LDL, c'est à dire de mesurer la radioactivité en surface de la cellule via la liaison des LDL à leur récepteurs (4°C).

Il est dit dans l'énoncé que les marquages sont équivalents entre les 2 sujets, on doit comprendre ici qu'il n'y a pas de différence dans l'étape de liaison des LDL à leur récepteurs.

 

E. C'est possible, la 2ème expérience nous permet de dire qu'à un instant T, il y a 20x moins de LDL dans les cellules.

Or, la première expérience nous montre qu'il n'y a pas de problème de liaison au récepteur; il est donc permit d'imaginer que le problème vienne de l'internalisation du récepteur.

[Dοll]

Ah d’accord donc pr la B le patient sain a une plus grande radioactivité ce qui signifie qu’il a plus de LDL a l’intérieur de la cellule que le malade qui en a pas du tout comme il est malade ou qui en a juste bcp moins ?

et la B est fausse car on nous parle de liaison alors que les donnes sur le 20 fois c’est du l’internalisation des LDL et plus sur les liaisons puisque les cellules ont étaient lavés 

 

Pour la C oui ça fait sens puisque davantage de LDL sont rentrés dans la cellule donc forcément plus dans le lysosome du patient sain 

 

D ok le problème c’est l’internalisation par la liaison ici c’est défaut d’endocytose 

 

Ok je comprends mieux je pense en faite c’est vraiment comprendre l’expérience le problème mais ton schéma est top j’ai fais un screen merci beaucoup

[ElCassoulet]

@Dοll C'est exactement ça,

Bon courage pour demain !

[Dοll]

@ElCassoulet merci encore !!!! Et juste le malade il a MOINS de LDL ds la cellule ou PAS DU TOUT 

 

et une petite question de panique mais on est d’accord le cholestérol est transporté par les LDL ds le sang sous forme estérifié et c’est que ds la cellule ds le lysosome que le cholestérol redevient libre et plus estérifié 

[ElCassoulet]

@Dοll C'est compliqué de dire qu'il n'y a plus rien du tout avec ces résultats, on ne peut pas conclure très précisément en terme de quantité ici; on dit simplement qu'il y en a moins.

 

Pour ta deuxième question, grossièrement oui, même si on peut retrouver un peu de cholestérol libre en périphérie des lipoprotéines; dans la cellule le cholestérol peut être libre ou estérifié mais c'est bien dans le lysosome que la transformation du cholestérol estérifié en libre se fait, du moins de ce que j'en sais.